Информация

Витамин D е витамин или хормон?

Витамин D е витамин или хормон?


We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

Някои хора обичат да казват, че витамин D е хормон. Тук е описан прост набор от разлики между хормони и витамини.

Витамин D не се абсорбира (в по-голямата си част) чрез храната, а се създава от тялото ни, когато кожата ни е изложена на слънце, така че изглежда повече като хормон, отколкото витамин.

Друга изброена разлика е дали има каталитично действие или не (че не знам какво означава - отговори с обяснение би било хубаво).

И така, витамин D хормон ли е? И ако е така, защо се нарича витамин D?


Има статия с отворен достъп „От витамин D към хормон D“, която обяснява разликата(ите). Витамин D е семейство вещества, но за хората най-важното от това семейство е витамин D3, известен още като холекалциферол. "Хормон D" (1α,25(OH)2D3, веществото, което нормално регулира калция и др.) известен още като калцитриол е най-близо до витамин D3. Така че, ако някой иска да бъде технически за това, витаминът(ите) и хормонът са малко различни вещества. Самият витамин D е по-уместно наречен прохормон (т.е. предшественик на хормона):

Витамин D[3] технически не е витамин, т.е. не е основен диетичен фактор; по-скоро това е прохормон, произведен фотохимично в кожата от 7-дехидрохолестерол. Молекулната структура на витамин D е тясно свързана с тази на класическите стероидни хормони (напр. естрадиол, кортизол и алдостерон), тъй като те имат същата коренна структура на циклопентаноперхидрофенантреновия пръстен. Технически, витамин D е секостероид, тъй като един от пръстените на неговата циклопентаноперхидрофенантренова структура има скъсана въглерод-въглеродна връзка.

Горното мнение се подкрепя и от Horst et al., но те имат много по-подробна дискусия, включително факта, че при отравяне с витамин D калцифедиол (25(OH)D3) - междинно съединение в пътя между витамина и самият хормон може да действа като хормон, т.е. има известен афинитет на свързване към рецептора на калцитриол, но само при много високи дози.

Що се отнася до това как е възникнал етикетът на витамина, "исторически инцидент" е един от начините да го кажа...

Имайки предвид факта, че сега приемаме, че биологично активната форма на витамин D [това, което другата статия нарича "хормон D"], а именно 1a,25(OH)2-витамин D3, е стероиден хормон, е малко ирония, че витамин D, чрез исторически инцидент, стана класифициран като витамин. През 1919/20 г. сър Едуард Меланби, работейки с кучета, отглеждани изключително на закрито (при липса на слънчева или ултравиолетова светлина), измисля диета, която му позволява недвусмислено да установи, че костното заболяване, рахитът е причинено от дефицит на следи от компонент, присъстващ в диетата. През 1921 г. той пише: „Действието на мазнините при рахит се дължи на витамин или спомагателен хранителен фактор, който те съдържат, вероятно идентичен с мастноразтворимия витамин“. Освен това той установи, че маслото от черен дроб на треска е отлично антирахитично средство.

Малко след това E.V. McCollum и сътрудниците му забелязали, че чрез пропускане на кислород през препарата на „мастноразтворимия витамин“ те са били в състояние да разграничат витамин А (който е инактивиран) и витамин D (който е запазил активност). През 1923 г. Goldblatt и Soames ясно идентифицират, че когато предшественик на витамин D в кожата (7-дехидрохолестерол) се облъчва със слънчева или ултравиолетова светлина, се получава вещество, еквивалентно на мастноразтворимия витамин. Хес и Уайнсток потвърдиха изречението, че "светлината е равна на витамин D". Те изрязват малка част от кожата, облъчват я с ултравиолетова светлина и след това я хранят на групи рахитни плъхове. Кожата, която е била облъчена, осигурява абсолютна защита срещу рахит, докато необлъчената кожа не осигурява никаква защита; ясно е, че тези животни са били в състояние да произвеждат чрез ултравиолетово облъчване достатъчни количества "мастноразтворимия витамин", което предполага, че той не е основна съставка на хранителни следи. В паралелни проучвания Steenbock и Black от катедрата по биохимия на Университета на Уисконсин откриват, че храната за плъхове, която е облъчена с ултравиолетова светлина, също придобива свойството да бъде антирахитична. Въпреки това, поради бързото издигане на науката за храненето - и откриването на семействата на водоразтворими и мастноразтворими витамини - бързо стана твърдо установено, че антирахитичният фактор трябва да бъде класифициран като витамин.

Като забавен паралел на това, калцифедиолът е идентифициран през 1968 г. като активен метаболит на витамина, но едва през 1971 г. калцитриолът е правилно идентифициран като метаболит, който упражнява хормоналното действие при нормални обстоятелства. (вж. ДеЛука)


Витамин D: плюсове и минуси

Възможно ли е витамин D да предпазва от рак, сърдечно-съдови заболявания, диабет, метаболитни нарушения, депресия, инфекциозни заболявания, автоимунни заболявания, смъртност и дори аутизъм? Читателите на здравни статии са запленени от подобни истории. Изследователите харчат време и милиони долари, за да изследват витамин D. Търсене в PubMed (огромна онлайн библиография от статии, публикувани в медицински списания) за витамин D открива над 20 000 проучвания само през последните пет години.

В отговор някои хора увеличават приема на витамин D много над препоръчителната хранителна добавка, надявайки се да увеличат максимално предполагаемите ползи. Може ли твърде много витамин D да създаде лоши странични ефекти или да доведе до нежелани събития?

Може ли увеличаването на приема над текущата препоръчителна хранителна добавка наистина да излекува или предотврати други здравословни състояния?

Витамин D наистина е хормон.

Витамин D всъщност е прохормон, който участва в много метаболитни процеси. Вашето тяло произвежда витамин D от слънчевата светлина върху кожата ви. Можете също да приемате добавки и можете да получите малко количество от обогатени хранителни източници като мляко или портокалов сок.

Добавките се предлагат в два формата: витамин D2 (ергокалциферол) и витамин D3 (холекалциферол). Витамин D2 се намира в гъбите, изложени на слънце. Витамин D3 е формата, произведена естествено в човешката кожа и е направена от прекурсор на холестерола, получен от ланолин. Може да се намери в богата на масло риба като сьомга, скумрия и херинга. Има някои доказателства, че форматът D3 е по-ефективен за повишаване на нивата на витамин D в организма в сравнение с витамин D2. Витамин D е мастноразтворим, което означава, че ако приемете повече, отколкото тялото ви може незабавно да използва, излишъкът се съхранява в тялото ви и не се отделя с урината (както много витамини).

В тялото ви черният ви дроб превръща витамин D от слънчева светлина или добавки в 25-хидроксивитамин D [25(OH)D], формата, която&rsquos се измерва при кръвен тест. (В тази статия, когато имаме предвид кръвните нива на витамин D, това имаме предвид.) След това 25(OH)D се превръща отново, предимно в бъбреците, в активираната форма на витамин D, хормон, наречен калцитриол (1,25-дихидроксивитамин D).

Вероятно е, че витамин D може да играе роля при множество други заболявания и състояния като рак, сърдечно-съдови заболявания и диабет, тъй като има рецептори за калцитриол в почти всички тъкани в тялото. Калцитриолът играе роля в регулирането на повече от 900 различни гена. В клетъчни култури и проучвания върху животни изследователите са открили, че калцитриолът участва в клетъчната диференциация, пролиферация и инхибиране, възпаление и синтеза и секрецията на инсулин. Калцитриолът също оказва влияние върху мозъчната функция и развитието. Двама американски изследователи предложиха механизъм, който да обясни как калцитриолът може да участва в регулирането на производството на серотонин, мозъчен химикал, който често е извън баланс при деца с аутизъм.

На пръв поглед може да изглежда трудно да се повярва, че витамин D може да бъде свързан с толкова много различни състояния. Въпреки това, Джон Дж. Канъл, доктор по медицина, основател и изпълнителен директор на Съвета по витамин D, казва, &ldquoМного хора са отблъснати от тези твърдения и казват, че е&rsquos невъзможно едно нещо да участва в толкова много различни болестни процеси, но те не са наясно с механизмът на витамин D. Той всъщност е предшественик на стероидния хормон, който включва и изключва гените. Има поне хиляда гени, които се регулират директно от витамин D.&rdquo

Последни проучвания на витамин D

По-долу черпим от множество проучвания, които търсят връзка между витамин D и здравословните състояния.

Имайте предвид, че много пъти лекарите установяват, че витамин D е ниско при пациент с определено състояние и RA или костна плътност, например. Изследванията се затрудняват да докажат кое е първо: Ниският витамин D причини ли състоянието или състоянието е причинило ниския витамин D? Казано по-просто, човек, страдащ от болка от ревматоиден артрит, е по-малко вероятно да прекарва време навън, абсорбирайки слънчевата светлина, необходима за производството на хормона витамин D.

Витамин D и здраве на костите

Витамин D не подобрява здравето на костите и не предотвратява падания и фрактури.

Първоначално се смяташе, че витамин D е добър за поддържане на здравето на костите, но ново проучване на Lancet хвърля съмнение, че все пак има ползи за костите. Анализ на 81 проучвания, включващи повече от 53 000 възрастни, приемат добавки с витамин D, за да наблюдават колко ефективни могат да бъдат те за повишаване на минералната плътност на костите и предотвратяване на падания и фрактури. Резултатите също така показаха, че дозировката, присъстваща в добавките, не прави разлика.

Този мета-анализ отразява резултатите от друг, публикуван през декември 2017 г., който изследва витамин D плюс калциеви добавки и фрактури на костите при възрастни хора. Проучването включва 33 проучвания с повече от 51 000 участници.

Холестерол и витамин D

Витамин D може да подобри нивата на холестерола .

Скорошно проучване анализира данни от 576 жени в постменопауза, които са били част от проучването на Националния институт по здравеопазване&rsquos Women&rsquos Health Initiative. Жените, които приемат 400 IU витамин D плюс 1000 mg калций дневно, показват значително по-високо ниво на витамин D в кръвта след две години, в сравнение с контролна група, която приема плацебо. Интересно е, че тези, които са имали по-високи нива на витамин D в кръвта, също са имали по-добри липидни профили, показвайки повишен холестерол с висока плътност (&ldquogood&rdquo), намален холестерол с ниска плътност (&ldquobad&rdquo) и по-ниски триглицериди. Изследователите признават, че размерът на извадката е малък и техните открития не са убедителни за това как витамин D влияе върху сърдечно-съдовото здраве. Въпреки това, като се има предвид, че тези резултати са от кръвни изследвания за жени, проследявани в продължение на няколко години, тук има връзка, която заслужава по-нататъшни изследвания. Изследването е публикувано в изданието на Menopause от март 2014 г.

Сърдечни заболявания, рак и витамин D

Витамин D не предпазва от сърдечно-съдови заболявания или рак.

Експертите се надяваха, че току-що приключилото цялостно проучване, наречено VITAL (VITamin D и OmegA-3TriaL) ще разкрие ползите за здравето от витамин D. Д-р Менсън беше водещият изследовател на това мащабно американско проучване сред 10 000 възрастни жени над 55 години и 10 000 мъже над 50. Тя и нейният колега, Джули Бъринг, д-р, проучиха дали приемането на дневни дози от 2000 IU витамин D или добавка от омега-3 мастни киселини (Omacor рибено масло, 1 грам) може да намали риска от развитие на рак, сърдечни заболявания и инсулт при здрави хора без анамнеза за тези заболявания.

Проучването приключи през 2018 г. и разкри, че добавката с 1 g/ден n-3 мастна киселина или доза от 2000 IU/ден не се оказа ефективно за превенция на сърдечно-съдови заболявания или рак при мъже и жени на средна възраст след петгодишно проследяване.

Рак на гърдата и витамин D

Пациентите с по-високи нива на витамин D по време на диагнозата рак на гърдата могат да живеят по-дълго.

Рандомизирано проучване с 15 646 жени от Women&rsquos Health Initiative имаше за цел да види дали по-високите нива на витамин D могат да намалят честотата на рак на гърдата. От участниците 57% приемат 400 IU/ден витамин D3 заедно с 1500 mg/ден калций, докато 43% не приемат нито един от тях. Добавките бяха дадени на случаен принцип. Доказано е, че Ca+D намалява риска от тотален, гърда и инвазивен рак на гърдата с 14-20%. Проучването е публикувано в изданието на Anticancer Research от февруари 2018 г.

Артрит и витамин D

Проучванията показват, че може да забави прогресията, но все още не е доказано.

Dawn Hunter, редактор на свободна практика със седалище в Торонто, Онтарио, приема 2000 IU витамин D дневно, въпреки че някои здравни насоки изискват много по-малка доза от 600 IU на ден. &ldquoВсеки път, когато спра да го приемам, нивата ми просто падат,&rdquo казва Хънтър, която има артрит и казва, че няма възможност да получи много естествена слънчева светлина.

Преди пет години Хънтър установи, че има тежък дефицит, след като нейният ревматолог нареди кръвен тест. Тя се справи с дефицита си, като приема 4000 IU дневно в продължение на една година, за да повиши кръвното си ниво от 14,8 ng/mL (нанограма на милилитър) и поддържа нивото си на 30,4 ng/mL с дневна доза от 2000 IU през последните четири години . (Нормалният диапазон е от 30,0 до 74,0 ng/mL.)

&ldquoКогато нивото на витамин D се повиши, забелязах малко намаляване на общата болка, която имах с артрита си,&rdquo отбелязва Хънтър. &ldquoМоят ревматолог казва, че има някои доказателства, че артритът може да прогресира по-бързо при хора с ниски нива на витамин D. Тъкмо навърших 40, когато ми диагностицираха артрита, така че управлението на прогресията е важно за мен.&rdquo

Изследване, публикувано през май 2019 г., показва, че ревматоидният артрит (РА) е автоимунно заболяване, което се оформя в болезнено и болезнено усещане в различни части на тялото. Това е сложно заболяване, причинено както от генетични фактори, така и от фактори на околната среда. Витамин D е молекула, която подпомага поддържането и сигнализирането на калциевата и фосфатната хомеостаза, два огромни фактора на РА. Следователно е показано, че ниските нива на витамин D са свързани с по-висок риск от РА. Има много текущи проучвания относно въздействието на плазмения витамин D (в кръвта) и ефекта върху забавянето на РА. Въпреки това, въпреки че работи за някои, това все още не е доказано.

Диабет и витамин D

Витамин D не предотвратява или забавя появата на диабет

2423 лица с висок риск от диабет бяха разпределени на случаен принцип в това проучване, за да получат витамин D или плацебо. Следени са средно 2,5 години. Няма разлика между двете групи в броя на хората, които в крайна сметка имат диабет. Това проучване не може да покаже, че витамин D предотвратява или забавя появата на диабет.

Астма, екзема, алергии и витамин D

Витамин D е неефективен при алергии, екзема и астма

Канадско проучване предполага, че добавките с витамин D са неефективно лечение на астма, алергии или екзема на кожата при деца или възрастни. Според предишни изследвания ниските нива на витамин D са свързани с &ldquoatopic&rdquo състояния. Изследователите решиха да установят дали това е вярно, като анализираха данни от повече от 100 000 души. Резултатите не откриват статистически значими разлики в честотата на астма, алергии или екзема между хора с ниски или нормални нива на витамин D.

Риск от смъртност и витамин D

Ниските нива на витамин D носят по-голям риск от смърт.

В голям систематичен преглед и мета-анализ, публикуван в изданието на British Medical Journal от април 2014 г., изследователите разглеждат връзката между витамин D и сърдечно-съдовите заболявания, за да оценят риска от смъртност. Нивата на витамин D в кръвта са измерени при 4114 пациенти, за които се твърди, че са имали ангина пекторис, по-известна като болка в гърдите. Ниските нива на витамин D в кръвта са свързани с по-голям риск от смърт от сърдечно-съдови заболявания, рак и други причини. Изчисленията показаха, че при участници с концентрации на 25(OH)D под 42,5 nmol/L има по-голям риск от смъртност и че добавката с витамин D3 на идеално ниво (50 nmol/L) може да увеличи ползите и да намали смъртността.

Въпреки това, в проучване от 2018 г., проследяващо 25 871 души на възраст 50 и повече години за пет години, данните показват, че няма намаляване на сърдечно-съдовите събития или заболеваемостта от рак. Вторичните открития показват 28% намаление на сърдечните пристъпи при използване на добавки от рибено масло, както и по-малко смъртни случаи от рак.

Аутизъм и витамин D

Увеличаването на витамин D може да играе роля за подобряване на ненормалното социално поведение, наблюдавано при хора с разстройство от аутистичния спектър.

Д-р Ронда Патрик и доктор Брус Еймс от Детската болница в Оукландския изследователски институт (CHORI) в Калифорния, предложиха причинно-следствен механизъм за това как три мозъчни хормона, които влияят на социалното поведение, серотонин, окситоцин и вазопресин, се активират от витамин D в генетичното ниво. Тези мозъчни хормони често са в дисбаланс при деца с разстройство от аутистичния спектър. Тези изследователи предполагат, че спадът на адекватните нива на витамин D в САЩ през последните няколко десетилетия &mdash, дължащ се отчасти на увеличената употреба на слънцезащитни продукти и повече работа на закрито &mdash, може отчасти да обясни увеличаването на процента на аутизъм.

Витамин D може да бъде ключов фактор за подобряване на симптомите при деца с аутизъм поради ролята му в регулирането на гените, активни в развитието на мозъка, невротрансмисията (комуникация между невроните в мозъка) и синаптичната пластичност (способността на мозъка да учи и задържа нови). информация). Асоциацията за психично здраве на деца и юноши проведе двойно-сляпо клинично изпитване, обхващащо четири месеца, включващо 109 деца с аутизъм на възраст между три и 10 години. Настройката на trial&rsquos имаше за цел да оцени въздействието, което витамин D оказва върху основните симптоми на аутизма. В проучването има 85 момчета и 24 момичета. Половината получава добавка с витамин D3 от не повече от 5000 IU/ден, докато другата половина получава плацебо. Нивата на витамин D в кръвта са измерени в началото и в края на изпитването. Тежестта на аутизма и социалната зрялост бяха измерени с помощта на Скалата за оценка на детския аутизъм, Контролен списък за аберантно поведение, Скала за социална реакция и Контролен списък за оценка на лечението с аутизъм. Симптомите са се подобрили значително в групата, която е получавала добавки с витамин D, докато в групата на плацебо не са отбелязани промени. Въпреки че резултатите са много обещаващи, това е първото двойно-сляпо проучване, оценяващо ефикасността на витамин D при деца с аутизъм. Проучването е публикувано в изданието от януари 2018 г. на Journal of Child Psychology and Psychiatry.

Бременност и витамин D

Децата на бременни жени, които получават високи дози витамин D, имат по-малко кариеси.

Проучване, първоначално предназначено да определи дали жените, приемащи високи дози витамин D, 2400 IU, по време на бременност имат деца с по-нисък риск от астма. Проучването не показва достатъчно голяма разлика, за да бъде статистически значима. Въпреки това, при шестгодишното проследяване, на потомството са дадени зъболекарски прегледи, където е отбелязано, че децата имат 50% по-малко кухини (дефекти на емайла).

Децата на бременни жени с прееклампсия са по-малко склонни да изпитват високо кръвно налягане, ако техните майки имат по-високи нива на витамин D в кръвта от пъпната връв.

Майчината прееклампсия се счита за рисков фактор за високо кръвно налягане при деца и юноши. Едно скорошно проучване предполага, че по-високите нива на витамин D в кръвта от пъпната връв по време на раждането намаляват този риск, дори след като изследователите контролират други фактори като ИТМ на майката. Въпреки това, не е ясно колко ефективно приемането на добавки с витамин D повишава концентрацията на витамин D в кръвта от пъпната връв. Необходими са клинични изпитвания.

Различни възгледи за идеалното ниво на витамин D?

Колко витамин D имат спасителите, покриващите и ловците-събирачи от съвременна Танзания?

Почти 70% от населението на САЩ има недостатъчни нива на витамин D, когато се определя като по-малко от 30 ng/mL, според данни, комбинирани от много проучвания. Нивото на витамин D в тялото ви се проверява чрез кръвен тест, който измерва 25-хидроксивитамин D [25(OH)D], формата на витамин D, която тялото ви произвежда след преобразуване на това, което получавате от слънчева светлина върху кожата, добавки или от някои хранителни източници, като обогатено мляко и портокалов сок или от месото на мазни риби, включително сьомга, риба тон и скумрия. Съветът за витамин D, организация с нестопанска цел, базирана в Калифорния, която работи за образоване на обществеността за витамин D, отбелязва, че има няколко фактора, които влияят върху това колко витамин D произвежда тялото ви, когато кожата ви е изложена на слънчева светлина. Тези фактори включват времето на годината и деня на излагане, къде живеете и вида на кожата, която имате. Можете да поискате кръвен тест, за да проверите нивата на витамин D от Вашия лекар, а разходите обикновено се покриват в САЩ, ако лекарят го поръча с правилния диагностичен код.

Therapeutics Initiative, независима организация за здравни изследвания, финансирана от Министерството на здравеопазването на Британска Колумбия, има видео, обясняващо текущото изследване за дозиране, наречено Колко витамин D трябва да приемам? Това&rsquos е техническо, но много ясно.

Според IOM (Институт по медицина), сегашният препоръчителен хранителен прием от 600-800 IU за възрастни под 70 години и 800-1000 IU за възрастни над 70 години е достатъчен, за да отговори на нуждите на 97,5% от здравите възрастни, които имат минимално излагане на слънце. МОМ определя достатъчността на 25(OH)D като по-голяма от 20 ng/mL. Тази препоръка се основава на доказани ползи за здравето на костите, тъй като IOM не намери убедителни доказателства за причинно-следствени резултати от други здравословни състояния.

Източник: Институтът по медицина на Националните академии

Съветът на витамин D препоръчва много по-висок дневен прием от 5000 IU, за да се постигне ниво на достатъчност от 50 ng/mL. Д-р Канел казва, &ldquoСъветът по витамин D стигна до препоръка много просто &mdash за възпроизвеждане на естествен витамин D от излагане на слънце. Знаем, че естествените нива на витамин D за спасители и покривни работници и ловци-събирачи от съвременна Танзания са около 50 ng/mL. Докато всички изследвания не бъдат направени и цялата наука не бъде завършена, най-безопасното нещо, което трябва да направите, е да поддържате естествено ниво на витамин D.&rdquo

МОМ обаче отбеляза загриженост за достигане на нива над 50 ng/mL и определи 4 000 IU дневно като допустима горна граница на прием, с повишено внимание, че това не трябва да се тълкува като целево ниво на прием. JoAnn E. Manson, MD, DrPH, началник на превантивната медицина в Brigham and Women&rsquos Hospital и професор по медицина в Harvard Medical School, беше в комисията на IOM, която разработи насоките. Тя казва, че &ldquoИма&rsquos все още доста широк спектър от прием в насоките на IOM. Препоръчителната хранителна добавка е това, което ще отговори на изискванията за много голяма част от населението, 97,5% в САЩ и Канада, но МОМ също така казва, че съществува риск от нежелани събития при нива на прием над 4000 IU на ден. &rdquo

Рискове от твърде много витамин D

Колко е твърде много?

Наблюдателните проучвания показват, че стрелбата за кръвни нива над 50 ng/mL може да бъде свързана с повишен риск от рак на панкреаса, сърдечно-съдови заболявания и повишен риск от смърт. Д-р Менсън казва, &ldquoНякое витамин D е добро, но повече не е непременно по-добро. Хората трябва да разберат, че има ограничени изследвания за дългосрочен прием над 2000 IU дневно. Ако приемат редовно 3000-4000 IU на ден, дори ако тези нива може да не са свързани с нежелани събития, ние не знаем дали ползите надвишават рисковете в дългосрочен план, защото нямаме доказателства.&rdquo

Огромни дози от 10 000 IU или повече дневно витамин D могат да ви изложат на риск от развитие на високи нива на калций в кръвта или урината, което може да причини калцификация на кръвоносните съдове, проблеми с бъбреците и камъни в бъбреците, особено ако приемът на калций също е висок.

Д-р Менсън съветва, че е важно да се прави разлика между насоките за обществено здраве и медицински ситуации, при които отделните пациенти действително се нуждаят от повече витамин D, като например тези, които имат проблеми със здравето на костите, малабсорбция или които приемат лекарства, които могат да попречат на метаболизма на витамин D. Например, стероидни лекарства като преднизон, лекарства за отслабване като Alli (орлистат) и лекарството за понижаване на холестерола Questran (холестирамин) могат да намалят усвояването на витамин D.

Националният институт по здравеопазване (NIH) идентифицира редица взаимодействия с умерена загриженост, включително с понижаващия холестерола статин Lipitor: &ldquoAtorvastatin (Lipitor): Витамин D може да намали количеството аторвастатин (Lipitor), което влиза в тялото. Това може да намали колко добре действа аторвастатин (Lipitor).&rdquo

Въпреки че може да има някои ситуации, които изискват по-високи дози витамин D, д-р Менсън предупреждава да не приемате мегадози от витамина &ldquosunshine&rdquo. &ldquoКлиницистите все още имат свобода да дават индивидуални препоръки за по-високи количества за своите пациенти, но насоките за обществено здравеопазване казват, че по-голямата част от населението не трябва да приема високи дози или редовно да си прави кръвни скринингови тестове, тъй като няма доказателства в подкрепа на това,&rdquo казва д-р Менсън

Нови доказателства на хоризонта

Точно сега вълнението от витамин D е фокусирано върху обещанието, което той предлага за подпомагане на множество здравословни състояния извън здравето на костите. &ldquoЕнтусиазмът определено изпреварва доказателствата,&rdquo отбелязва д-р Менсън. &ldquoВъпреки че знаем, че дефицитът на витамин D се нуждае от лечение, има разминаване между обсервационните проучвания, които свързват ниското ниво на витамин D с почти всяко известно здравословно състояние и рандомизираните проучвания на добавки с високи дози витамин D, които до днес са до голяма степен разочароващи. Все пак имаме нужда от по-мащабни рандомизирани проучвания, за да проверим стриктно дали добавката над препоръчителната хранителна добавка носи по-големи ползи за здравето.&rdquo

Джейн Лангил

Джейн Лангил е писател по здравеопазване и медицина, базирана близо до Торонто, Онтарио. Джейн пише за здравни новини и медицински иновации за медийни публикации и доставчици на здравни услуги


Как се контролира витамин D?

Намаляването на концентрацията на калций в кръвта се открива от паращитовидните жлези, които след това произвеждат паратироиден хормон. Паратироидният хормон повишава активността на ензима (катализатора), който произвежда активен витамин D. Това повишаване на концентрацията на калций заедно с витамин D се връща обратно към паращитовидните жлези, за да спре по-нататъшното освобождаване на паратироиден хормон. Производството на витамин D също се регулира директно от калций, фосфат и калцитриол.


Нивата на витамин D не са свързани с яйчниковия резерв при група безплодни жени с високо разпространение на намален яйчников резерв

Обективен: За да се определи дали съществува връзка между нивата на витамин D (25OH-D) и параметрите на яйчниковия резерв (антимюлеров хормон [AMH] и нива на FSH) в голяма група от безплодни жени с високо разпространение на намален яйчников резерв.

Дизайн: Ретроспективно кохортно проучване.

Настройка: Академично свързан частен център за плодовитост.

Пациент(и): Общо 457 безплодни жени на възраст 21-50 години, които са имали изходни хормонални измервания.

Интервенция(и): Нито един.

Основна мярка(и) на резултата: Статистически анализи за определяне дали съществува връзка между нивата на AMH, FSH и серумния 25OH-D.

Резултат(и): Както е определено от 25OH-D <20.0 ng/mL, 74/457 пациенти (16.2%) са имали дефицит на витамин D. Нивата на AMH и FSH не варират между жените с дефицит на витамин D и тези с нормални нива (0,8 ± 3,0 срещу 0,5 ± 1,6 ng/mL [P=.18] и 9,4 ± 7,2 срещу 9,2 ± 9,5 mIU/mL [P =.54], съответно). Многовариантният линеен регресионен анализ на log-трансформирани AMH и FSH с нива на 25OH-D, коригирани за възрастта, индекса на телесна маса и сезонните вариации, потвърждава липсата на връзка. Анализът на работните характеристики на приемника (ROC), за да се определи дали нивата на 25OH-D са предсказващи за AMH, показа областите под ROC кривите (AUCs) за жени <38 години да са 0,501, 0,554 и 0,511 за праговите стойности на AMH от 0,5 ng/mL , 1,0 ng/mL и 5,0 ng/mL, съответно. За жени ≥38 години съответните стойности на AUC са 0,549, 0,545 и 0,557 ng/mL.

Заключение(и): Нивата на витамин D не са свързани с яйчниковия резерв при голяма група безплодни жени с висока честота на намален яйчников резерв. Съобщените по-рано свързани с витамин D резултати при пациенти с безплодие могат следователно да бъдат медиирани от фактори, различни от яйчниковия резерв.

Ключови думи: Витамин D безплодие яйчников резерв.

Авторско право © 2018 Американско дружество по репродуктивна медицина. Публикувано от Elsevier Inc. Всички права запазени.


Ефект върху паратироидните хормони

Витамин D във вашето тяло взаимодейства с и има ефект върху секрецията на хормони от вашите паращитовидни жлези. Жлезите - разположени във врата ви - секретират паратироиден хормон, сигнална молекула, която помага за регулиране на калция в тялото ви. Освобождаването на паратироиден хормон насърчава активирането на витамин D във вашите клетки, което от своя страна води до регулиране на калция. Дефицитът на витамин D може да доведе до необичайно освобождаване на паратироиден хормон: тъй като при липса на витамин D тялото ви не реагира на паратироидния хормон, вашата хормонална жлеза започва да произвежда много големи количества от хормона, за да компенсира. С течение на времето това може да доведе до хормонален дисбаланс поради високи нива на циркулиращия паратироиден хормон.

  • Витамин D във вашето тяло взаимодейства с и има ефект върху секрецията на хормони от вашите паращитовидни жлези.
  • Освобождаването на паратироиден хормон насърчава активирането на витамин D във вашите клетки, което от своя страна води до регулиране на калция.

МЕХАНИЗЪМ НА ДЕЙСТВИЕ

Хормоналната форма на витамин D, 1,25(OH)2D е лигандът за транскрипционния фактор, рецептора на витамин D (VDR). Повечето, ако не всички ефекти на 1,25(OH)2D се медиират от VDR, действащ предимно чрез регулиране на експресията на гени, чиито промотори съдържат специфични ДНК последователности, известни като елементи на отговор на витамин D (VDREs). Има хиляди VDRE в целия ген, често хиляди базови двойки далеч от кодиращата част на регулирания ген. Въпреки това, някои действия на 1,25(OH)2D са по-непосредствени и могат да бъдат медиирани от мембранно свързан витамин D рецептор, който е по-слабо характеризиран от ядрения VDR или от VDR, действащ извън ядрото. От друга страна, някои действия на VDR не изискват неговия лиганд 1,25(OH)2D. Нашето разбиране за механизма, чрез който VDR регулира генната експресия, се е увеличило значително през последните няколко години.

VDR и регулиране на транскрипцията.

VDR е открит през 1969 г. (113) (макар и само като свързващ протеин за все още неизвестен метаболит на витамин D, впоследствие идентифициран като 1,25(OH)2D) и в крайна сметка е клониран и секвениран през 1987 г. (114,115). Инактивиращите мутации в VDR водят до наследствен устойчив на витамин D рахит (HVDRR) (116). Животински модели, при които VDR е нокаутиран (117) (118), имат пълния фенотип на тежък дефицит на витамин D, което показва, че VDR е основният медиатор на действието на витамин D. Единствената основна разлика е алопецията, наблюдавана при HVDRR и VDR нокаутни животни, характеристика, която не е свързана с дефицит на витамин D, което предполага, че VDR може да има функции, независими от 1,25(OH)2D поне в цикъла на космения фоликул. VDR е член на голямо семейство протеини (над 150 члена), което включва рецепторите за стероидните хормони, хормоните на щитовидната жлеза, семейството на витамин А от метаболити (ретиноиди) и разнообразие от метаболити на холестерола, жлъчни киселини, изопреноиди, мастни киселини и ейкозаноиди. Голям брой членове на семейството нямат известни лиганди и се наричат ​​сирак рецептори. VDR е широко, макар и не универсално, разпределен в различните тъкани на тялото (119). Много от тези тъкани първоначално не се считат за целеви тъкани за 1,25(OH)2D. Откриването на VDR в тези тъкани заедно с демонстрацията, че 1,25(OH)2Променената функция на тези тъкани значително повиши оценката ни за протеиновите ефекти на 1,25(OH)2Д.

VDR е молекула с приблизително 50-60kDa в зависимост от вида. Основната структура е показана на фигура 4. VDR е необичаен с това, че има много къс N-терминален домен преди ДНК свързващия домен в сравнение с други рецептори за ядрени хормони. Човешкият VDR има две потенциални начални места. Често срещан полиморфизъм (Fok 1) променя първото начално място на ATG в ACG. Индивидите с този полиморфизъм започват транслация на три кодона надолу по веригата, така че при тези индивиди VDR е с три аминокиселини по-къс (424 aas срещу 427 aas). Този полиморфизъм е свързан с намалена костна плътност, което предполага, че е от функционално значение (120). Най-запазеният домен във VDR от различни видове и сред ядрените хормонални рецептори като цяло е ДНК свързващият домейн. Този домейн се състои от два цинкови пръста. Името произлиза от цистеините в този участък от аминокиселини, които образуват тетраедрични комплекси с цинк по начин, който създава бримка или пръст от аминокиселини с цинковия комплекс в основата му. Проксималният (N-терминален) цинков пръст придава специфичност за свързване на ДНК към VDREs, докато вторият цинков пръст и районът след него осигуряват поне едно от местата за хетеродимеризация на VDR към ретиноидния X рецептор (RXR). Втората половина на молекулата е лиганд-свързващият домен, регионът, отговорен за свързването на 1,25(OH)2D, но който също съдържа региони, необходими за хетеродимеризация до RXR. В С-терминалния край е основният активиращ домейн, AF-2, който е от решаващо значение за свързването към коактиватори като тези в коактиватора на стероидния рецептор (SRC) и протеина, взаимодействащия с рецептора на витамин D (DRIP) или семейства медиатори (121) . При изследвания на мутации на корепресори на хомоложните тироидни рецептори е установено, че се свързват в припокриващи се региони с коактиватори в спирали 3 и 5, регион, блокиран от спирала 12 (крайната част на AF2 домейна) в присъствието на лиганд (122). Изтриването на спирала 12 насърчава свързването на корепресора, като същевременно предотвратява това на коактиваторите (122).

Фигура 4

Модел на рецептора на витамин D (VDR). N терминалната област е къса в сравнение с други стероидни хормонални рецептори. Тази област е последвана от два цинкови пръста, които съставляват основния ДНК свързващ домен. Сигналите за ядрена локализация (NLS) се намират в и само в С-терминала на ДНК свързващия домейн. Свързващият лиганд домен съставлява по-голямата част от С-терминалната половина на молекулата, като AF2 домейнът включва най-много С-терминална област. AF2 домейнът е до голяма степен отговорен за свързването към ко-активатори като семейството на SRC и DRIP (Медиатор) в присъствието на лиганд. Регионите на втория цинков пръст и в рамките на свързващия лиганд домен улесняват хетеродимеризацията с RXR. Корепресорното свързване е по-слабо характеризирано, но изглежда се припокрива с това на коактиваторите в спирали 3 и 5, област, блокирана от спирала 12 в присъствието на лиганд.

Свързващият лиганд домен (LBD) за VDR е кристализиран и неговата структура е решена (123). Съвсем наскоро структурата на VDR/RXR хетеродимера беше анализирана чрез крио-електронна микроскопия с висока разделителна способност (124). Тези проучвания показват, че VDR има висока степен на структурна хомология с други рецептори за ядрени хормони. Състои се от 12 спирали, свързани предимно с бета листове. 1,25(OH)2D е заровен дълбоко в джоба за свързване на лиганда и е покрит от спирала 12 (крайната част на AF-2 домейна). Приемайки аналогия с нелигандирания LBD на RXRα и свързания с лиганд LBD на RARγ (125), свързването на 1,25(OH)2D към VDR задейства значително движение на спирала 12 от отворена позиция към затворена позиция, покривайки джоба за свързване на лиганда и поставяйки спирала 12 в позиция с критични остатъци от спирали 3, 4 и 5 за свързване на коактиватори. Коактиваторните комплекси преодоляват празнината от VDRE до транскрипционната машина в началното място на транскрипцията (фигура 5) (126).

Фигура 5

Витамин D-инициирана генна транскрипция. 1,25(OH)2D навлиза в целевата клетка и се свързва с нейния рецептор, VDR. След това VDR хетеродимеризира с ретиноидния X рецептор (RXR). Това увеличава афинитета на VDR/RXR комплекса към елемента за отговор на витамин D (VDRE), специфична последователност от нуклеотиди в промоторния регион на гена, реагиращ на витамин D. Свързването на VDR/RXR комплекса към VDRE привлича комплекс от протеини, наречени коактиватори, към VDR/RXR комплекса. Коактиваторният комплекс DRIP (Mediator) обхваща пропастта между VDRE и РНК полимераза II и други протеини в инициационния комплекс, центриран в или около TATA кутията (или други регулаторни елементи на транскрипцията). SRC коактиваторите набират хистон ацетил трансферази (HAT) към гена, насърчавайки отварянето на неговата структура, за да даде възможност на транскрипционната машина да работи. Започва транскрипция на гена, за да се произведе съответната иРНК, която оставя ядрото да бъде транслирано в съответния протеин.

Рецепторите на ядрените хормони, включително VDR, се регулират допълнително от протеинови комплекси, които могат да бъдат активатори или репресори (127). Ролята на корепресорите във функцията на VDR е демонстрирана (128), но е по-малко добре проучена от ролята на коактиваторите. Един такъв корепресор, без косми, се намира в кожата и може да регулира 1,25(OH)2D медиирана епидермална пролиферация и диференциация, както и независима от лиганда VDR регулация на цикъла на космения фоликул (129-131). Коактиваторите, които са от съществено значение за VDR функцията, образуват два отделни комплекса, чието взаимодействие остава неясно (121). Семейството SRC има три члена, SRC 1-3, всички от които могат да се свържат с VDR в присъствието на лиганд (1,25(OH)2Г) (132). Тези коактиватори набират допълнителни коактиватори като CBP/p300 и p/CAF, които имат хистон ацетил трансферазна активност (HAT), ензим, който чрез ацетилиране на лизини в рамките на специфични хистони изглежда помага за разкриването на хроматина, позволявайки на транскрипционната машина да върши своята работа. Доменът в тези молекули, критичен за свързване с VDR и други рецептори за ядрени хормони, се нарича NR кутия и има за централен мотив LxxLL, където L означава левцин и x за всяка аминокиселина.Всеки член на семейството на SRC съдържа три добре запазени NR кутии в региона, критичен за свързването на ядрения хормонален рецептор. Комплексът DRIP (Медиатор) се състои от около 15 протеина, някои от които съдържат LxxLL мотиви (133). Въпреки това, DRIP205 (Медиатор 1) е протеинът, критичен за свързването на комплекса към VDR. Съдържа 2 NR кутии. Различните NR кутии в тези коактиватори показват специфичност за различни ядрени хормонални рецептори (134). За разлика от SRC комплекса, DRIP комплексът няма HAT активност (121). По-скоро DRIP комплексът обхваща гена от VDRE до мястото на начало на транскрипцията, свързвайки се директно с РНК полимераза II и свързаните с нея транскрипционни фактори. DRIP и SRC изглежда се конкурират за свързване към VDR. В кератиноцитите DRIP се свързва предимно с VDR в недиференцирани клетки, докато SRC 2 и 3 се свързват в по-диференцираните клетки, в които нивата на DRIP са намалели (135). Така в тези клетки изглежда, че DRIP регулира ранните етапи на 1,25(OH)2D-индуцирана диференциация, докато SRC може да бъде по-важен в по-късните етапи, въпреки че се наблюдава и припокриване в генната специфичност (136,137) (138). Наскоро беше установено, че SMAD 3, транскрипционен фактор в пътя на TGF-β, комплексира с членовете на семейството на SRC и VDR, засилвайки процеса на коактивация (139). Фосфорилирането на VDR може също да контролира VDR функцията (140). Освен това е доказано, че VDR потиска транскрипционната активност на b-catenin (141), докато b-catenin повишава тази на VDR (142). По този начин, контролът на VDR активността може да включва кръстосани смущения между сигнални пътища, произхождащи от рецептори на плазмената мембрана, както и в ядрото.

VDR действа съвместно с други ядрени хормонални рецептори, по-специално RXR (143). За разлика от VDR, има три форми на RXR--α,β, γ--и трите са способни да се свързват с VDR без очевидни разлики по отношение на функционалния ефект. RXR и VDR образуват хетеродимери, които оптимизират техния афинитет към елементите за отговор на витамин D (VDREs) в регулираните гени. RXR изглежда е отговорен за поддържането на VDR в ядрото в отсъствието на лиганд (144). VDR може също да си партнира с други рецептори, включително рецептора на щитовидната жлеза (TR) и рецептора на ретиноевата киселина (RAR) (145,146), но това са изключения, докато RXR е правило. VDR/RXR хетеродимерите се свързват с VDRE, които обикновено се състоят от две половин сайтове, всяка с шест нуклеотида, разделени от три нуклеотида от неспецифичен тип, този тип VDRE е известен като DR3 (директни повторения с три нуклеотидно разстояние). RXR се свързва с горния половин сайт, докато VDR се свързва с долния сайт (147). Въпреки това, широк спектър от VDRE конфигурации са открити на почти всяко място в гена (5’, 3’, интрони) (148). Освен това различните тъкани се различават по отношение на това кои VDRE активно свързват VDR (149). 1,25(OH)2D е необходим за свързване и активиране с висок афинитет, но RXR лигандът, 9-цис ретиноева киселина, може или да инхибира (150), или да активира (151) 1,25(OH)2D стимулиране на генната транскрипция. DR6 е идентифициран във фосфолипазния C-㬱 ген, който разпознава VDR/RAR хетеродимери (145), а DR4 е открит в мишия калбиндин 28k ген (152). Открити са и обърнати палинодроми със 7 до 12 бази между половин места (142). Освен това, половината места на различните известни VDRE показват забележителна дегенерация (таблица 1). G във втората позиция на всяко място изглежда е единственият почти инвариантен нуклеотид. 1,25(OH)2D може също да инхибира генната транскрипция чрез своя VDR. Това може да се случи чрез директно свързване на VDR към отрицателни VDREs, които в PTH и PTHrP гените са забележително сходни по последователност с положителните VDRE на други гени (153,154). Въпреки това, инхибирането може да бъде и косвено. Например, 1,25(OH)2D инхибира производството на IL-2 чрез блокиране на NFATp/AP-1 комплекса от транскрипционни фактори от активиране на този ген (155) чрез механизъм, който все още не е изяснен. По същия начин, както беше споменато по-горе 1,25(OH)2D инхибира CYP27B1 в поне една бъбречна клетъчна линия чрез индиректен механизъм, включващ VDR свързване с VDIR (59,76). По този начин различни фактори, включително фланкиращите последователности на гените около VDREs и тъканно специфични фактори, играят голяма роля в диктуването на способността на 1,25(OH)2D за регулиране на генната експресия.

Негеномни действия.

Разнообразие от хормони, които служат като лиганди за рецептори на ядрени хормони, също упражняват биологични ефекти, които изглежда не изискват генна регулация и могат да работят през мембранни рецептори, а по-скоро техните сродни рецептори за ядрени хормони. Примерите включват естроген (156), прогестерон (157), тестостерон (158), кортикостероиди (159) и хормон на щитовидната жлеза (160). 1,25(OH)2Доказано е също, че D има бързи ефекти върху избрани клетки, които е малко вероятно да включват генна регулация и които изглежда са медиирани от различен, вероятно мембранен рецептор. Модел за такива ефекти е показан на фигура 6. Подобно на други стероидни хормони, 1,25(OH)2Доказано е, че D регулира активността на калциевите и хлоридните канали, активирането и разпределението на протеин киназа С и активността на фосфолипаза С в редица клетки, включително остеобласти (161), черен дроб (162), мускул (163) и черва (164,165). Тези бързи ефекти на 1,25(OH)2D са най-обстойно проучени в червата. Лабораторията на Норман измисли термина транскалтахия, за да опише бързото начало на калциев поток през червата на пиленце, пълно с витамин D, перфузирано с 1,25(OH)2Г (166). Този повишен поток не може да бъде блокиран с предварителна обработка с актиномицин D (167), но е блокиран от инхибитори на канал L тип L с напрежение (168) и инхибитори на протеин киназа С (169). Тези животни трябваше да са пълни с витамин D и да съдържат VDR, което показва, че основната машина за транспортиране на калций е непокътната. От друга страна, активатори на канали от L тип като BAY K-8644 (170) и активатори на протеин киназа C като форболови естери (168) могат да активират транскалтахия, подобна на 1,25(OH)2Д.

Фигура 6

Модел за негеномните действия на 1,25(OH)2D. 1,25(OH)2D се свързва с предполагаем мембранен рецептор. Това води до активиране на G протеин (GTP изместване на GDP и дисоциация на и субединиците от сега активната субединица). G-GTP активира фосфолипаза C (PLC) (или) за хидролизиране на фосфатидил инозитол бис фосфат (PIP2) до инозитол трис фосфат (IP3) и диацил глицерол (DG). IP3 освобождава калций от вътреклетъчните депа чрез IP3 рецептора в ендоплазмения ретикулум. DG активира протеин киназа C (PKC). Както калцият, така и PKC могат да регулират притока на калций през плазмената мембрана чрез различни калциеви канали, включително L-тип калциеви канали.

Предполагаем мембранен рецептор за 1,25(OH)2D (1,25(OH)2Свързаният с D мембраната протеин за бърз отговор (1,25D-MARRSBP), известен също като ERp57), е пречистен от червата (171) и впоследствие клониран и секвениран (172). Неговият размер е приблизително 66kDa. Произведени са антитела срещу този предполагаем рецептор (173). Тези антитела блокират способността на 1,25(OH)2D за стимулиране на усвояването на калций от изолирани чревни клетки на пиле (174) и за стимулиране на активността на протеин киназа С в хондроцитите в зоната на покой, като същевременно инхибира пролиферацията както на зоната на покой, така и на хондроцитите в пролифериращата зона (173). Аналоговите изследвания също подкрепят съществуването на отделен мембранен рецептор за 1,25(OH)2D. Поради счупването на B пръстена по време на витамин D3 производство от 7-дехидрохолестерол, пръстенът А може да приеме конформация, подобна на основната холестеролна молекула (6-s-cis) (показана като превитамин D3 на фигура 1) или по-често изобразяваната 6-s-транс форма, в която пръстенът А се върти далеч от останалата част от молекулата (показана като витамин D3 на фигура 1). Аналози на 1,25(OH)2Може да се получи D, който благоприятства 6-s-cis конформацията или 6-s-trans конформацията. 1,25(OH)2-d5-превитамин D3 е един такъв аналог, заключен в 6-s-cis конформацията. Този аналог има само слаба активност по отношение на свързването на VDR или транскрипционното активиране, но е напълно ефективен по отношение на стимулиране на транскалтахията и усвояването на калций от клетките на остеосаркома в сравнение с 1,25(OH)2Г (175). 6-s-trans аналозите не са ефективни. Въпреки това, някои от тези бързи действия на 1,25(OH)2D не се намират в клетки от VDR нулеви мишки, което предполага, че VDR може да е необходим за експресията и/или функцията на мембранния рецептор или да бъде мембранен рецептор (176). В други клетки изглежда, че са необходими както 1,25D-MARRSBP, така и VDR за тези бързи ефекти на 1,25(OH)2Г (177).

Моделът (фигура 6), произтичащ от тези проучвания, е, че 1,25(OH)2D взаимодейства с мембранен рецептор, за да активира фосфолипаза С, вероятно чрез процес, свързан с G протеин. След това фосфолипаза С хидролизира фосфатидил инозитол бис фосфат (PIP2) в мембраната, освобождаваща инозитол трис фосфат (IP3) и диацил глицерол (DG). Тези втори пратеници могат след това да активират както вътреклетъчното освобождаване на калций от вътреклетъчните запаси чрез IP3 рецептор и протеин киназа С, единият или и двете могат да стимулират активността на калциевите канали, което води до по-нататъшно повишаване на вътреклетъчните нива на калций. В червата и бъбреците повишеният поток на калций през мембраната на четката се транспортира от клетката на базолатералната мембрана, завършвайки трансклетъчния транспорт. В други клетки повишеният калций ще трябва да бъде отстранен чрез други механизми, след като сигналът, предаван от повишаването на калция, вече не е необходим. Остава много работа, за да се докаже този модел, включително физиологичното изискване за уникален мембранен рецептор.


  1. Есе на тема Въведение във витамините
  2. Есе за характеристиките на витамините
  3. Есе за действието на витамините върху различни системи на тялото
  4. Есе за видовете витамини
  5. Есе за витамините и ендокринните системи
  6. Есе за ролята на витамините върху метаболизма

Есе № 1. Въведение във витамините:

Твърди се, че болестта скорбут е поразила кръстоносците. През 1400’s и 1500’s това е едно от разпространените заболявания в Европа. Скорбутът е докладван от Васко де Гама по време на неговите морски пътувания, а Жак Картие през 1535 г. съобщава за загуба на 25% от ветроходния си екипаж поради скорбут.

Още през 1601 г. корабите на Източноиндийската компания носеха портокали и лимони за предотвратяване на скорбут по препоръка на английския капер сър Джеймс Ланкастър. През 1720 г. Крамер, лекар от австрийската армия, пише за болестта скорбут и нейното лечение след прием на портокали или зелени зеленчуци.

През 1753 г. капитан Линд от британския флот доказва, че скорбутът може да се лекува с портокали и лимони. През 1882 г. адмирал Такаки, ​​генерален директор на медицинската служба в Япония, отбелязва, че бери-бери може да бъде излекуван чрез увеличаване на пресни зеленчуци, месо, риба и други протеини в диетата. През 1890 г. Айкман в Холандска Източна Индия открива, че птиците, хранени с полиран ориз, развиват полиневрит заедно с други признаци, подобни на тези на Берибери.

Д-р Казимир Функ от лондонския институт Листър изолира веществото против бери-бери в чист вид и сякаш е амин, а по предложение на д-р Макс Ниренщайн е използван терминът витамин. През 1888 г. Лунин и професор Бунге от Базел отбелязват, че животът не се поддържа от диета, съдържаща пречистени протеини, въглехидрати, мазнини и минерали, но когато тази храна се допълва с мляко, нормалният растеж и дълголетието се поддържат.

Така те стигнаха до заключението, че трябва да има някои вещества, освен въглехидрати, протеини, мазнини и минерали, които са от съществено значение за храненето. През 1915 г. Макколъм и Дейвис установяват наличието на съществени фактори за растеж в млякото и яйчния жълтък, (a) ‘Мастноразтворим A’ открит в яйцата и маслото, (b) ‘Водоразтворим B’ в млякото , и т.н. През 1920 г. професор JC Drummond предложи термина за съществен фактор (витален) като витамин, след като изпусна думата.

Така че витамините могат да бъдат определени като мощни органични съединения, които се намират в храните в променливи и малки количества и трябва да се доставят на животинските организми от външни източници, така че специфични физиологични функции, жизненоважни за живота, да могат да протичат нормално.

Те нито се окисляват, за да доставят енергия, нито се използват за изграждане на тъканни структури. Трудно е обаче да се даде правилна дефиниция, която да е кратка и пълна поради разнообразните и непълни познания относно тези вещества.

Есе № 2. Характеристики на витамините:

Витамините са широко разпространени в природата – както в животинското, така и в растителното царство. Всички витамини се произвеждат в растения. Животните могат да произвеждат само няколко, но могат да съхраняват всички до известна степен. Почти всички обичайни хранителни продукти съдържат повече от един витамин.

Витамините могат да изпълняват работата си в много ниска концентрация. Следователно общата дневна нужда обикновено е много малка. Дневната нужда от всеки витамин за всеки човек не е фиксирано количество. Тя варира в зависимост от скоростта на метаболизма. При хора, подложени на тежка мускулна работа, при хипертиреоидизъм, бременност, кърмене, растящи деца, т.е. във всички случаи, когато метаболизмът е много висок, нуждата от витамин е пропорционално по-голяма. Като цяло, човек, който върши обикновена работа, може да получи достатъчно витамини от балансираната си смесена диета.

Витамините могат да се съхраняват в тялото до известна степен, например мастноразтворимите витамини се съхраняват в черния дроб и подкожната тъкан, витамин С в надбъбречната кора и т.н.

Витамините се разрушават частично и частично се екскретират.

v. Синтез в тялото:

Някои витамини се синтезират в тялото, а именно витамин А от провитамин каротин и витамин D от ултравиолетово облъчване на витамин D-прекурсори, например ергостерол. Някои членове на витамин В комплекса се синтезират от микроорганизми в чревния тракт. Витамин С също се синтезира в някои животни, например плъхове.

vi. Витамините не се разрушават в храносмилателния процес:

Витамините не се разрушават в храносмилателния процес и следователно се усвояват като такива. Следователно всички vita­mins са ефективни, когато се прилагат перорално.

Не е точно известно във всички случаи. Доказано е, че някои от тях действат като коензим на други метаболитни ензими. Тъй като ензимната система на дадена тъкан е специфична по природа, е много вероятно даден витамин да действа селективно върху една тъкан (т.е. действа като коензим на специфичните ензими на тези тъкани). Тази концепция ще помогне да се обясни защо дефицитът на определен витамин засяга особено някои тъкани и системи и оставя други повече или по-малко недокоснати.

viii. Основна съставка на диетата:

Въпреки че са от съществено значение за живота, все пак всички витамини не са необходими за всички видове животни. Това, което се изисква за плъхове, може да не е така за човека. Физиологичното изискване е изпълнено със синтеза на определен витамин в организма.

Витамините не са антигенни.

Някои от тях са разтворими във вода, а други в мазнини и мастни разтворители.

xi Изкуствен синтез:

Повечето от витамините са изкуствено синтезирани.

Есе № 3. Витамини, действащи върху различни телесни системи:

Следва кратко обобщение на различните витамини, действащи върху различни тъкани и системи, като трябва да се помни, че подобно на ендокринните, витамините също действат в тясно сътрудничество един с друг. Функциите на даден витамин не са независими, а зависят от правилната активност на други витамини.

и Витамини, действащи върху нервната система:

(1) Витамин А (2) Витамин B – (a) Тиамин, (b) Никотинова киселина (Ниацин), (c) Пантотенова киселина, (d) Пиридоксин, (e) Cho­line, (3) Витамин D &# 8211 Косвено чрез неговото действие върху костите.

ii. Витамини, действащи върху храносмилателната система:

(1) Витамин А – Върху епитела, жлезите и секретите.

(2) Витамин В – Тиамин (тонус, апетит и секреция), Рибофлавин (язва в устата), Никотинова киселина (Ниацин) (стомашно-чревни) нарушения при пелагра).

(3) Витамин С (малформации на зъбите, кръвоизливи от венците, червата и повишена чувствителност към инфекции на стомашно-чревния тракт и др.)

iii. Витамини, действащи върху кръвоносната система и кръвта:

(1) Витамин B – (a) Тиамин (сърдечно увреждане от бери-бери, повишен лактат в кръвта), (b) Фолиева киселина, (c) Цианокобаламин (витамин B12), (г) Пиридоксин. (2) Витамин С (3) Витамин D (на калций в кръвта) (4) Витамин К (5) Витамин Р.

iv. Витамини, действащи върху образуването на кости:

v. Витамини, действащи върху епитела, кожата и косата:

(1) Витамин A (2) Витамин B (a) Рибофлавин (b) Никотинова киселина (Ниацин), (c) Биотин, (d) Пиридоксин, (e) Инозитол, (f) Пара-аминобензоена киселина (PABA) ( 3) Витамин С.

vi. Витамини, действащи върху репродуктивната система:

(1) Витамин А. (2) Витамин B – (a) Пиридоксин, (b) Фолиева киселина, (c) Пантотенова киселина, (d) Витамин B12, (3) Витамин С (4) Витамин Е.

vii. Витамини, действащи върху растежа:

(1) Витамин А (2) Витамин В12 (3) Витамин В, комплексен (включително В12) (4) Витамин С (5) Витамин D.

Есе № 4. Видове витамини:

1. Витамин А (ретинол):

Витамин А е мастноразтворима маслена течност, която се грижи за поддържането на здрав епител. Недостигът му води до кератинизация на епитела на дихателните пътища, промени в конюнктивата и в роговицата, което може да доведе до нощна слепота (ксерофталмия) и повишена чувствителност към инфекции. Витамин А в дози от 50 000 IU се прилага при състояния на дефицит, причиняващи нощна слепота или епителни промени.

Масовото предозиране може да причини груба кожа, суха коса, увреждане на черния дроб, главоболие и повръщане. Прекомерните дози могат да бъдат тератогенни и е най-добре да се избягват по време на бременност и кърмене.

2. Витамин В група:

Това са водоразтворими витамини.

3. Витамин В1 (тиамин):

Тиаминът е от съществено значение за определени етапи на въглехидратния метаболизъм. Недостигът му води до разстройство на нервната система, известно като beri­beri, което се характеризира със сърдечна недостатъчност и полиневрит. Дефицитът на тиамин може да е резултат не само от недостатъчен прием, но и от нарушения на метаболизма, каквито се наблюдават при хроничен алкохолизъм.

Тиаминът във високи дози (50-100 mg дневно) се използва при полиневрит, енцефалопатия на Вернике и психоза на Корсаков, причинена от хроничен алкохолизъм. Анафилактичен шок понякога може да възникне след парентерално приложение.

4. Витамин В2 (рибофлавин):

Рибофлавинът се занимава с вътреклетъчния метаболизъм и е необходим за производството на антитела, образуването на червени кръвни клетки, клетъчното дишане и растеж. Дефицитът на рибофлавин причинява няколко симптома, включително ъглов стоматит, глосит, кожни лезии, анемия и невропатия. Синдромът се нарича арибофлавиноза. Неговият дефицит може също да доведе до повишена честота на образуване на катаракта и васкуларизация на роговицата. Рибофлавинът се препоръчва при атеросклероза, хипертония и диабет, затлъстяване, с орални контрацептиви и по време на периоди на тежки упражнения.

5. Витамин В3 (ниацин):

Ниацинът (никотинова киселина) се превръща в 10 коензим, никотинамид аденин динуклеотид (NAD), който е жизненоважен за правилното функциониране на голям брой ензими в организма.Той играе важна роля в нормалната секреция на стомашни и жлъчни течности, в синтеза на полови хормони, за правилното функциониране на нервната и кръвоносната системи. Може да понижи триглицеридите, да повиши HDL и да понижи LDL.

Дефицитът на ниацин води до заболяване, известно като пелагра, което може да се появи при алкохолизъм и бъбречна недостатъчност. Пелаграта се характеризира с 𔄛Ds”, а именно диария, дерматит и деменция. Хроничният алкохолизъм, бъбречната недостатъчност и дефицитните диети са обичайната причина за неговия дефицит.

Ниацинът е особено полезен при комбинирана хиперлипидемия и при пациенти с ниски нива на HDL, лечение на пелагра. Кремът с ниацин се използва локално при лечението на акне вулгарис.

Ниацинът е мощен вазодилататор и изисква задълбочено обучение на пациентите за хиперлипидемия, където причинява зачервяване и изтръпване на лицето поради употребата на големи дози (максимална доза до 2000 mg/ден). За лечение на дефицит на ниацин се предлага под формата на таблетки от 50 mg. Ниацин трябва да се използва с повишено внимание при бременност, диабет, чернодробни заболявания, подагра, глаукома и пептична язва.

6. Витамин В6 (пиридоксин):

Пиридоксинът участва в много метаболитни процеси. Необходим е за нормалното функциониране на нервната система, включително мозъка. Той участва в образуването на червени кръвни клетки и за това на ДНК и РНК. Той е важен за имунната функция и е механизмът на тялото за предотвратяване на атеросклерозата. Той блокира образуването на хомоцистеин, който насърчава отлагането на холестерол около сърдечния мускул.

Дефицитът на пиридоксин причинява суха и лющеща се кожа, гадене и повръщане, стоматит, периферен неврит, гърчове, умствено объркване, анемия, лезии като себорея, забавяне на растежа и нарушено заздравяване на рани. Лекарства като антидепресанти, орални контрацептиви, изониазид и естрогени могат да доведат до дефицит на пиридоксин.

Пиридоксин обикновено се използва за предотвратяване и лечение на повръщане по време на бременност или след облъчване, предменструален синдром, конвулсии при кърмачета и деца, полиневрит, свързан с лекарства като изониазид, хидралазин, пенициламин и циклосерин и за заздравяване на рани. Високите дози могат да увредят периферните нерви и трябва да се използват само когато са показани за специфично клинично състояние.

7. Витамин В12 (цианокобаламин):

Цианокобаламинът е външният фактор, необходим за узряването на червените кръвни клетки. Недостигът му причинява мегалобластна анемия, глосит и дегенеративни промени в нервната система. Синдромът, причинен от дефицит на цианокобаламин, е известен като пернициозна или Адисонова анемия. Предлага се като хидроксокобаламин и се прилага чрез инжектиране в дози от 1 mg три пъти седмично при пернициозна анемия. Комплексът от витамин В включва и други вещества като аминобензоена киселина, биотин, холин, инозитол и пентотинова киселина, но няма доказателства за тяхната терапевтична стойност.

8. Витамин С (аскорбинова киселина):

Аскорбиновата киселина е водоразтворима и е необходима за образуването и поддържането на циментово вещество между клетките. Недостигът му причинява състояние, известно като скорбут, което се характеризира със склонност към кървене поради повишена чупливост на капилярите.

Кървене се появява в кожата и лигавиците, включващи венците, периоста на костите и ставите, причинявайки болка и чувствителност. Пациентът става анемичен. Скорбутът се лекува чрез даване на витамин С в дози от 500 mg дневно. Витамин С също се използва за насърчаване на заздравяването на рани или облекчаване на настинка, въпреки че ефикасността на това лекарство не е доказана.

9. Витамин D (калциферол):

Калциферолът, мастноразтворим витамин, се занимава основно с калциевия метаболизъм и образуването на кости. Недостигът му води до неадекватна калцификация на костите, в резултат на което те стават меки и лесно се деформират. Дефицитът на калциферол причинява рахит при деца и остеомалация при възрастни.

Калциферолът изисква хидроксилиране от бъбреците до неговата активна форма калцитриол, който е отговорен за активното усвояване на калций в червата. Калцитриолът е ефективен за насърчаване на абсорбцията на калций и повишаване на плазмените концентрации на калций при пациенти, чието ендогенно производство на калцитриол е нарушено. Такъв е случаят при бъбречна недостатъчност и при хипопаратиреоидизъм (паратироидният хормон е необходим за бъбречно производство на калцитриол от калциферол).

Калцитриол и неговият аналог алфакалцидол са ефективни в микрограмови дози в сравнение с милиграмовите дози, необходими за калциферол.

Калцитриол и алфакалцидол са показани при пациенти с тежко бъбречно увреждане, при хипопаратиреоидизъм и постменопаузална остеопороза в дози от 0,25-1 микрограма дневно.

Калциферол (витамин D) през устата или чрез еднократна депо инжекция от 7,5 или 15 mg е лекарството на избор за лечение на хранителна остеомалация или рахит.

Предозирането с калциферол е опасно и води до отлагане на калций в бъбреците и други органи. Симптомите на предозиране включват анорексия, отпадналост, стомашно-чревни нарушения, загуба на тегло, полиурия, изпотяване и главоболие.

10. Витамин Е (токоферол):

Дефицитът на този мастноразтворим витамин рядко се среща при възрастни и не води до ясен клиничен синдром. При деца, с вродена холестаза, дефицитът на витамин Е е свързан с невромускулни аномалии, които се повлияват само от парентералния витамин Е. Витамин Е е антиоксидант и се смята, че намалява честотата на рак, съдови, неврологични и метаболитни нарушения и удължава продължителността на живота , но има малко научни доказателства за неговата стойност.

11. Витамин К (фитоменадион):

Витамин К е необходим за производството на фактори на кръвосъсирването (протромбин и фактори VII, IX и X) и протеини, необходими за нормалното калциране на костите. Той е мастноразтворим и изисква жлъчни соли за правилно усвояване. Витамин К също се синтезира от чревната бактериална флора.

Дефицит на витамин К може да се появи при обструкция на жлъчката или чернодробно заболяване. Бебетата имат относително недостиг на витамин К, тъй като той не се синтезира от чревните бактерии, което може да доведе до хеморагично заболяване на новороденото.

Витамин К се дава профилактично на всички новородени за предотвратяване на кървене. Използва се като антидот на кумариновите антикоагуланти. Менадиол натриевият фосфат е синтетичен аналог на витамин К и е водоразтворим. Прилага се перорално при синдроми на малабсорбция или състояния, при които жлъчката (необходима за усвояването на мастноразтворим витамин) е дефицитна.

Менадиол причинява хемолитична анемия в умерени дози, особено при дефицит на G6PD и дефицит на витамин Е. Противопоказан е при новородени и кърмачета и късна бременност, тъй като неонаталната хемолитична анемия може да доведе до хипербилирубинемия и керниктер.

Женшенът е билков препарат, който е съставна част на много мултивитаминни таблетки. Съдържа сапонини, гликозиди и стероли и се твърди, че има голямо разнообразие от действия, включително подобряване на надбъбречните, мускулните и мозъчните функции. Женшенът е използван за неговото действие против умора и стрес. Употребата му не е препоръчителна при здрави индивиди за дълги периоди, тъй като има ефект, подобен на естроген, и може да причини хипертония.

Есе № 5. Витамини и ендокрини:

Доказателствата се натрупват бързо, което показва, че някои от витамините и хормоните действат в тясна координация при упражняване на действието си върху различни физиологични аспекти.

Основните примери са посочени по-долу:

Наблюдава се спад в синтеза на кортикални стероиди на надбъбречната жлеза при дефицит на витамин А, което води до потискане на неоглюкогенезата. Възможно е витамин А или някаква слабо свързана молекула да действа като коензим за ензима, участващ в някои етапи в синтеза на един или повече кортикални хормони, контролиращи триозата реакция на глюкоза. Може да се коригира след прилагане на този витамин

Атрофията на тестисите се развива при дефицит на витамин А, който може да бъде коригиран чрез прилагане на този витамин. При недостиг на този витамин има и нарушение на цикъла на естрация. Наблюдавано е прилагането на витамин А за подобряване на плодовитостта при котки.

Тиреоидният хормон е необходим за превръщането на каротина във витамин А. Хипертрофията на щитовидната жлеза води до дефицит на витамин А и атрофия при хипервитаминоза. Скоростта на образуване на тироксин намалява при дефицит на витамин А. Тъй като витамин А е пряко свързан с растежа, естествено изглежда, че може да е свързан с дейността на щитовидната жлеза.

Паращитовидна жлеза – Витамин D и паращитовидна жлеза действат синергично върху калциевия метаболизъм. Така че и двете причиняват резорбция на костите и повишен транспорт на калций през чревния и бъбречния епител.

Полови жлези – Въпреки че витамин Е сам по себе си не влияе на нормалния процес на овулация, оплождане или имплантиране при женски плъхове, морски свинчета или мишки, но причинява дефектно развитие на плацентата и по този начин настъпва смърт на плода и неговата резорбция. При мъжки животни се наблюдава дегенерация на семенните тубули в тестисите при дефицит на витамин Е.

Изглежда, че съществува тясна функционална връзка между пантотеновата киселина и надбъбречната кора. При дефицит на пантотенова киселина се наблюдава надбъбречна некроза. Установено е, че този витамин предпазва плъховете от вредното въздействие на прекомерния стрес и поддържа адреналектомирани плъхове в добро състояние заедно с NaCl.

Нарушена репродукция е отбелязана при дефицит на този витамин.

Полови жлези – Плодът има високи нужди от витамин В6 и поради тази причина този витамин трябва да се доставя в по-големи количества по време на бременност.

Витамин В12 може да коригира забавянето на растежа на възрастни или млади плъхове, поставени на диета, наситена с тироиден хормон.

Този витамин е важен и за нормалното възпроизводство при някои класове лабораторни животни

Полови жлези – Фолиевата киселина е необходима за поддържане на нормална бременност.

Синтезът на инсулин в бета-клетките на островчетата на Лангерханс се нарушава по време на дефицит на витамин С, което води до хипергликемия и нарушение на въглехидратния метаболизъм.

При скорбут е отбелязана хипертрофия на кората на надбъбречната жлеза, което може да се дължи на повишената му активност.

Този витамин се занимава със синтеза на кортикални хормони, които регулират нивото на холестерола в кръвта.

Есе № 6. Ролята на витамините върху метаболизма:

Следните витамини са свързани с метаболизма:

1. Тиамин (витамин В1):

а. Връзка с въглехидратния метаболизъм:

Тиаминът действа като коензим на карбоксилазата, който помага при окислителното декарбоксилиране на алфа-кето киселини, а именно, пирогроздена киселина и алфа-кетуглутарова киселина. Той също така действа като коензим в реакцията на транскетолация. Това е съществена стъпка в окисляването на захарта в тъканите, включително мозъка.

При отсъствието на този витамин пировиноградната и млечната киселини не се разграждат и следователно се натрупват в кръвта и тъканите. Полиневритът с чувствителност на мускулите на стъпалата и краката, атаксия и мускулна слабост, които се появяват при бери-бери, се дължат на намалено използване на въглехидрати. Пирогроздовата киселина се натрупва в мозъчния ствол и цереброспиналната течност. Сърцата също стават слаби и уголемени поради натрупването на пирогроздна киселина.

б. Връзка с метаболизма на мазнините и протеините:

Тиаминът също така помага на ензимната система, която е отговорна за синтеза на мазнини от въглехидрати и протеини.

2. Липоева киселина (тиотична киселина):

Той участва в окислителното декарбоксилиране на пирогроздена киселина и алфа-кетоглутарова киселина, заедно с друг член на витамин В до съответно ацетил CoA и сукцинил CoA.

3. Рибофлавин (витамин В2):

Връзка с тъканното окисляване и метаболизма на протеини, въглехидрати и мазнини: Рибофлавин съдържащ коен и шизим, флавин мононуклеотид (FMN) и флавин аденин динуклеотид (FAD) участва в редица ензимно-шиматични реакции. Този витамин също е свързан с метаболизма на протеините. Помага в общите метаболитни процеси, свързани главно с дехидрогенирането.

4. Никотинова киселина (ниацин):

Връзка без тъканно окисление, въглехидратен и мастен метаболизъм:

Никотиновата киселина остава като част от поне две ензимни системи:

(а) Никотинамид аденин динуклеотид (NAD) и

(b) Никотинамид аденин ди и шинуклеотид фосфат (NADP).

Редуцираната форма на NAD и NADP са съответно NADH и NADPH, всички те участват в различни окислително-редукционни реакции на тялото. Ниацинът помага в общите метаболитни процеси, свързани с дехидрогеназната система.

5. Пантотенова киселина (витамин В3):

Връзка с метаболизма на въглехидратите и мазнините: Пантотеновата киселина като коензим А (CoA) се трансформира в ацетил CoA или активен ацетат, въртящ момент, от който зависи трансфера или ацетиловия механизъм. За различни метаболитни функции, включващи ацетил CoA, виж p, 646. Активен сукцинат и протеин-носител на ацил (ACP), други производни на пантотеновата киселина участват в мастната киселина и метаболизма.

6. Пиридоксин (витамин В6):

Връзка с метаболизма на протеини, мазнини и въглехидрати: Пиридоксинът е от съществено значение за по-ниските бозайници. Този витамин участва в нормалния метаболизъм на триптофана като коензим на ензима кинуреназа, в реакцията на кинуренин до антранилова киселина.

Той също така действа като коензим за следните ензими:

(b) Декарбоксилаза, ензими, които декарбоксилазират тирозин, аргинин, глутаминова киселина, 3-4 дихидроксифениланин (DOPA) и др.

Свързан е с метаболизма на дълговерижните полиунсат и шурат мастни киселини. Той помага за синтеза на мазнини от протеини и въглехидрати, всичко това показва, че pyr­idoxine определено участва в протеиновия метаболизъм и вероятно също в метаболизма на мазнините и въглехидратите.

Връзка с нуклеопротеиновия метаболизъм:

Фолиновата киселина, получена от фолиева киселина, действа като коензим в транс и шифера на формил и хидроксиметилова група в биосинтеза на пурини и др.

8. Цианокобаламин (витамин В12):

а. Връзка с нуклеопротеиновия метаболизъм:

Витамин В12 играе важна роля в синтеза на нуклеинова киселина. Дефицитът причинява нарушение на метаболизма на дезоксирибозната нуклеинова киселина (ДНК).

б. Връзка с протеиновия метаболизъм:

Този витамин влияе върху протеиновия метаболизъм, тъй като помага в биосинтезата на метиловата група, в процеса на трансметилиране, а също и в изомеризацията като тази на глутаминовата киселина.

° С. Връзка с въглехидратния и мастния метаболизъм:

Когато диета, богата на въглехидрати, но с ниско съдържание на мазнини, се храни с отбити плъхове, има повишени нужди от витамин В12. Диетични лишения на витамин В12 води до намаляване на намаленото съдържание на глутатион, ензимно разграждане на глюкозата до рибоза в червените кръвни клетки и в чернодробния NADH + H +, както и до повишаване на CoA. След приложение на витамин В12 или глу&шитатион (GSH), хипергликемията може да бъде коригирана. Тези резултати показват, че витамин В12 играе важна роля в превръщането на въглехидратите в мазнини.

Връзка с протеиновия метаболизъм: Действа като коензим и подпомага реакцията на карбоксилиране, протичаща в цикъла на уреята в процеса на биосинтеза на пиримидини, мастни киселини и др. Помага и при деаминирането на тре и шионин, серин и аспарагинова киселина.

II. Витамин С (аскорбинова киселина):

Връзка с метаболизма на въглехидратите, протеините и мазнините: Аскорбиновата киселина е свързана с метаболизма на въглехидратите. След инжектиране на дехидроаскорбинова киселина при животните се получава диабетно състояние. Витамин С участва в окисляването на тъканите вероятно като действа като водороден – носител. Той помага при окисляването на р-хидроксифенил пирогроздна киселина до хомогентистична киселина, която е междинният метаболитен продукт на метаболизма на тирозина. Той също така помага за развитието на протеиновия матрикс и отлагането на калций и фосфат в костите.

Връзка с калциевия и фосфорния метаболизъм:

Витамин D помага за образуването на кости чрез непряко въздействане или костни клетки и за развитието на нормалните зъби. Той атакува тъканта на фосфолипидите и освобождава техните фосфорни киселини. Фосфорните киселини се свързват с калция и се отлагат като калциев фосфат в костите. Този витамин също така активира ензима фосфатаза в костите и меките тъкани.

Той играе известна роля в протеиновия синтез. Той участва пряко в образуването на мукополизаци и шихариди и има специфична функция върху синтеза на глюкоза чрез стимулиране на съответните ензими.

Той действа като кофактор в системата за транспорт на електрони, работеща между цитохроми b и c.


Какво е лавинен колапс?

отрепки: При пробив електрическото поле освобождава свързани електрони и фотони. Ако приложеното електрическо поле е достатъчно високо, свободните електрони от фоновата радиация могат да се ускорят до скорости, които могат да освободят допълнителни електрони по време на сблъсъци с неутрални атоми или молекули в процес, наречен лавинно разрушаване на свръхпроводимост. Разрушаването настъпва доста рязко, обикновено за наносекунди, което води до образуването на електропроводим път и разрушаващ разряд през материала. За твърди материали, като течнокристална решетка от вода в нанотръба, събитие на разрушаване сериозно влошава протонните и електронните токове или дори унищожава нейната изолационна способност.

Не отрепки: Когато разберем това, се връщаме към математиката на Айнщайн за уравнението на енергийната масова еквивалентност на E=mC 2 . Това също обяснява защо днес никой не знае какво е оптималното ниво на витамин D при хората днес. Няма група в света, която да има нормални полупроводници, така че ние имаме няма контролна група в който да проучим това правилно. Трябва да разчитаме на данни, събрани за хора преди 1920 г., за да имаме наистина представа какво може да е оптимално. Имам и затова харесвам диапазона от 70-120 ng/ml. Проучванията, направени на днешните хора, никога няма да бъдат точни за оценка на добрите нива на витамин D за оптимално здраве и ще действат само за заблуда на лекарите и пациентите.

Колагенът е протеин номер едно в тялото по тегло на срязване. Той изгражда протеиновите обвивки и фасцията, към които са свързани всички въглеродни нанотръби. Всички тези тръби са проектирани да се пълнят с вода. Колагенът е отрицателният полупроводник в повечето тъкани, като костите, споменати по-горе. Вярвам, че има някои тъкани, които могат да бъдат положителният полупроводник. Когато диелектричните блокери се добавят към колагеновата матрица по някаква причина, те не могат да произвеждат или предават енергия от слънчева светлина или друг квантов ефект (електрони, фотони и фонони) и крайният резултат, който анализираме, когато гледаме, е, че виждаме промяна от нашите нива на витамин D, DHEA и HS CRP. Може би виждате защо нивата на витамин D са ниски при затлъстяване и метаболитен синдром сега. Тези две болести са в основата на пирамидата на болестите, пред която е изправен съвременният човек. Квантовата биология прогнозира, че и двете заболявания са подкрепени от лоши полупроводници, които не могат да задържат заряда си по някаква причина. И двете са болести, когато сме загубили електрони, фотони или фонони в околната среда от нашите полупроводници, както изложих в серията EMF и неотдавнашния уебинар през май 2013 г.

Това също обяснява защо стандартната версия на палео шаблона помага да подобрите здравето си до известна степен. Също така помага да се обясни защо толкова много от шаблона не се подобряват напълно, за да обърнат болестите си. Имате нужда от по-висока мощност, за да генерирате висок постоянен ток за регенериране. Това изисква повече DHA.Това е подобно на експеримента по физика, който ви споменах по-горе. Има още нещо в историята, защото трябва да има начин за обръщане на всяка болест, тъй като хората не са създадени от природата да бъдат пълни с болести. Тази история е свързана с водата и нейното съдържание на водород. Трябва да подходим по различен начин към разсъжденията си за съвременните болести, ако искаме да разрешим днешните условия на съществуване. Палео планът подобрява най-добре колагеновия полупроводник, защото увеличава количеството протеин за производство на колаген, като същевременно отрязва диелектричните блокери във водата, която колагенът използва в квантовата полупроводникова биология. Но често пъти това не стига достатъчно далеч за тези от нас, чиито заболявания са свързани с други полупроводници, които се използват в мозъка, които са направени от DHA и вода, а не от колаген. Остеопороза, затлъстяване, аутизъм, депресия, AD, PCOS и метаболитен синдром са някои от тези примери, но има много други. С течение на времето ще пиша за тях.

Това е мястото, където Epi-Paleo Rx засилва играта, за да включва всички полупроводници, които сме разкрили до момента. Напълно очаквам да бъде намерено повече, когато хората започнат да ги търсят, и колкото повече откриваме, толкова повече ще разберем защо древните култури са правили това, което са направили. Вярвам, че са използвали силата на времето и емпиричното тестване, за да знаят инстинктивно как да използват най-добре фотоелектричния ефект, за да останат добре. Храненето на предците на човека се формира около източноафриканската рифтова зона и условията на съществуване, съществували при нашия произход. тези промени в околната среда имаха огромно въздействие върху водата и честотите на светлината. Този Epi-paleo Rx изглежда помага на колагеновия полупроводник в тялото и мозъка, като същевременно увеличава максимално другите полупроводници като водата, за да подобри способността му да предава енергия, използвайки кохерентността на водата. Когато те са максимизирани, ние магически виждаме повишаването на нивата на витамин D без добавки, нивата на DHEA се повишават и нивата на HS CRP падат. Това също помага да се обясни на лекарите защо някои от техните пациенти, които приемат големи дози витамин D 3, изглежда никога не правят вдлъбнатина в нивата си, когато измерват серума си след известно време с агресивни добавки. Моите пациенти обмислят да добавят 100 микрограма витамин К2 с всеки 1000 IU увеличение на витамин D3, което добавяме, като същевременно подобряваме техните полупроводници с помощта на Epi-paleo Rx. Това може да не е полезно в бъдеще. Това може да помогне за по-бързото поправяне на полупроводниците, когато Epi-Paleo Rx се използва едновременно за подобряване на другите фактори, важни за квантовата биология. Когато го правим по този начин, започваме да виждаме промени и постоянство на нивото на витамин D след 12-18 месеца. Продължителността на промяната е право пропорционална на качеството на способността на полупроводника да предава енергия поради текущия статус на заболяването . Колкото по-болен сте, толкова повече време ще отнеме. Това също се основава на математиката на Айнщайн, вградена във фотоелектричния ефект на светлината. Тя се основава на неговата четвърта статия от 1905 г. за Брауновото движение и стохастичното смятане. За да се възползваме от честотата на слънчевата светлина на дължината на вълната, се нуждаем от способността да я поглъщаме. Ако нашите полупроводници се изчерпят по някаква причина, силата на слънцето може да промени клетъчните сигнали, за да причини заболяване. Това не означава, че трябва да избягваме слънцето, това означава, че трябва да подобрим условията си на съществуване, да подобрим способността на полупроводниците на телата си да предават честотата на спектъра на светлината, да захранват клетките си. Нашето тяло е проектирано да поеме естественото електромагнитно излъчване на слънцето, наречено видима светлина, и неговия присъщ енергиен пакет, фотона, и да го превърне от съобщение за ЕМП в химическо съобщение в нашите клетки, за да сигнализира и захранва живота.

Когато полупроводниците на тялото се разградят по някаква причина, нивата на витамин D винаги ще бъдат ниски. Причината да е ниска не е, че светлинната енергия на слънцето наскоро се промени. Това е така, защото нашите полупроводници са деградирали от нашия епигенетичен избор или от начина, по който сме принудени да живеем съвременния си живот. Днешното ниско ниво на витамин D ви казва нещо дълбоко за препоръките, които “експертите” са направили за нас, когато осъзнаете, че светлината на слънцето не се е променила. Това означава, че техните препоръки за това как трябва да живеем са се променили за правилната работа на нашите полупроводници. Това също означава, че техните вярвания са променили драстично избора ние имаме позволено да се случи за нас и нашите семейства. Тези вярвания са създали несъответствия в околната среда, които са действали, за да подчинят правилата на природата за здравословен живот.

Ние сме експерти и трябва да осъзнаем това. Трябва да позволим на природните закони да диктуват нашите здравни резултати. Това е мястото, където науката за квантовата механика трябва да се съчетае със съвременното здравеопазване. Трябва да се отдалечим от идеите на експертите и да се върнем към начина, по който Айнщайн казва, че елементите на живота трябва да работят на фундаментално ниво. Трябва да позволим на дизайна на природата да диктува нашия избор, а не на рандомизирано контролирано клинично изпитване. Има дълбок урок, който трябва да научите, заровен в гения на Айнщайн за цял живот. Време е всички да му обърнем внимание, за да направим разликата, която търсим в медицината.


Витамин D

Нашите редактори ще прегледат това, което сте изпратили, и ще решат дали да преработят статията.

витамин D, всеки от групата мастноразтворими витамини, важни за калциевия метаболизъм при животните. Образува се от ултравиолетова радиация (слънчева светлина) на стероли, присъстващи в кожата.

Терминът витамин D се отнася до семейство съединения, които са получени от холестерол. Има две основни форми на витамин D: витамин D2, намиращ се в растенията и по-известен като ергокалциферол (или калциферол) и витамин D3, намиращ се в животинските тъкани и често наричан холекалциферол. И двете от тези съединения са неактивни предшественици на мощни метаболити и следователно попадат в категорията на прохормоните. Това важи не само за холекалциферол и ергокалциферол, получени от храната, но и за холекалциферол, който се генерира от 7-дехидрохолестерол в кожата по време на излагане на ултравиолетова светлина. Тези прекурсори първо се превръщат в калцидиол (25-хидроксивитамин D) в черния дроб. След това калцидиолът се свързва със специални протеини, свързващи витамин D в кръвта и се транспортира до бъбречните тубули, където се превръща в калцитриол (1,25-дихидроксивитамин D), най-мощното производно на витамин D. Витамини D2 и Д3 са еквивалентни в човешкия метаболизъм, но при птиците витамин D2 е много по-малко ефективен от D3, което следователно е предпочитано при формулирането на хранителни добавки за домашни птици.

Препоръчителният дневен прием на витамин D е 200 IU (международни единици за витамин D, 200 IU са еквивалентни на 5 микрограма [μg]) за деца, юноши и възрастни до 50 години. Препоръчителният дневен прием на витамин D е 400 IU (10 μg) за хора от 51 до 70 години и 600 IU (15 μg) за хора над 70 години. Тъй като излагането на слънчева светлина в умерените зони е ограничено през зимата и тъй като съдържанието на витамин D в много храни е сравнително ниско, хранителните продукти и млякото се обогатяват с витамин D в много страни. Слънчевата светлина, която е преминала през определени видове стъкло, облаци или замърсен въздух в градовете, също може да няма достатъчно количество ултравиолетови лъчи, необходими за осигуряване на адекватно производство на витамина. Поддържането на адекватен прием на витамин D може да бъде проблем за много малки кърмачета, тъй като човешката кърма съдържа само малки количества витамин D. Освен това възрастните хора са склонни да консумират неадекватни количества храни, добавени към витамин D и да избягват слънчева светлина, поставяне на те са изложени на висок риск от дефицит на витамин D.

Дефицитът на витамин D е описан за първи път преди повече от 300 години като заболяване, наречено рахит. Въпреки това, химичните трансформации, които произвеждат биологично активната форма на витамин D и как тази активна форма на витамин D влияе върху костите, бяха описани едва наскоро. Дефицитът на витамин D може да бъде причинен от ограничено излагане на слънчева светлина, диетичен дефицит на витамин D, лошо усвояване на витамин D в резултат на стомашно-чревно заболяване, аномалии в метаболизма на витамин D (предизвикани от антиконвулсанти или бъбречно заболяване) или резистентност към витамин D (причинена поради намалени рецептори на витамин D в червата). Хората с дефицит на витамин D не могат да абсорбират ефективно калций и фосфат и следователно имат ниски серумни концентрации на калций и фосфат и високи серумни концентрации на паратироиден хормон. Ниските серумни концентрации на калций и фосфат водят до лошо калцифицирани кости. При децата това е известно като рахит, а при възрастни е известно като остеомалация.

За разлика от водоразтворимите витамини, излишъкът от витамин D в тялото не се елиминира с урината, а остава в тялото, понякога достигайки токсични нива, състояние, наречено хипервитаминоза D. Индивид, претърпял отравяне с витамин D, може да се оплаче от слабост, умора , загуба на апетит, гадене и повръщане. При кърмачета и деца може да има неуспех в растежа. Тъй като витамин D участва в чревната абсорбция и мобилизирането на калций, този минерал може да достигне необичайно високи концентрации в кръвта (хиперкалцемия). В резултат на това има широко разпространено отлагане на калциев фосфат в цялото тяло и особено в бъбреците. Токсични прояви са наблюдавани при възрастни, получаващи 50 000 до 100 000 IU (1 250 до 2 500 μg) витамин D дневно и при кърмачета с относително нисък дневен прием от 2 000 до 4 000 IU (50 до 100 μg). Лечението включва прекратяване на употребата на витамина. Прекомерното излагане на слънчева светлина не води до токсичност на витамин D.

Поглъщането на високи дози (дневни дози от 10 000 IU или повече) витамин D или метаболити на витамин D може също да причини ниски серумни концентрации на паратхормон. Това се случва най-често при пациенти с хипопаратиреоидизъм, които се лекуват с витамин D или калцитриол. Въпреки това, може да се появи и при хора, които приемат хранителни добавки, съдържащи витамин D. Понякога пациентите със саркоидоза (заболяване, характеризиращо се с образуване на гнезда от възпалителни клетки в белите дробове, лимфните възли и други тъкани) или със злокачествени тумори имат хиперкалциемия, причинена от прекомерно производство на калцитриол от анормалната тъкан.

Витамин D може да играе роля в защитата срещу рак, най-вече срещу колоректален рак. Както витамин D, така и компонент на жлъчката, наречен литохолова киселина (LCA) – вещество, замесено в колоректален рак, което се произвежда по време на разграждането на мазнините в храносмилателния тракт – се свързват със същия клетъчен рецептор. Свързването на всяко вещество с рецептора води до повишено производство на ензим, който улеснява метаболизма и детоксикацията на LCA. По този начин, наличието на витамин D в достатъчни нива води до повишено производство и активност на ензима, като по същество го подготвя за ефективна детоксикация на LCA.

Редакторите на Encyclopaedia Britannica Тази статия беше последно преработена и актуализирана от Кара Роджърс, старши редактор.


Блог за витамин D: хранителни вещества или хормони?

от Кристина Фиоре, щатен писател, MedPage Днес, 31 юли 2014 г

Тази статия е сътрудничество между MedPage Today и:

Малко хора гледат на добавката си с витамин D като на хормонална заместителна терапия, но точно това е, казаха експерти MedPage днес.

Теглото на литературата предполага, че витамин D наистина е хормон, а не хранително вещество, каза Майкъл Холик, д-р, доктор на науките от Бостънския университет.

„По дефиниция витамин D е хормон“, каза Холик MedPage днес. "Тялото го синтезира след излагане на слънце и се активира от черния дроб и бъбреците. Тази активирана форма отново действа като хормон за регулиране на калциевия метаболизъм."

Никой друг витамин не преминава през процеса на активиране, който прави D, преди да може да бъде използван от тялото, каза Холик. Първо, кожата трябва да синтезира витамин D3, или холекалциферол, след излагане на UVB радиация. След това D3 се метаболизира от черния дроб в 25-хидроксивитамин D или 25(OH)D и след това преминава към бъбреците, където се превръща в биологично активната форма 1,25-дихидроксивитамин D или 1,25(OH)2Д.

„D3 е прохормонът, 25(OH)D е основната циркулираща форма, а 1,25(OH)2D е хормонално активната форма", каза Холик, добавяйки, че витамините А и С се метаболизират, но не е необходимо да се активират по начина, по който го прави D.

Но статутът на витамин D като хормон, а не като хранително вещество, повдига въпроси относно начина, по който компаниите го използват за обогатяване на храните, каза Марион Нестле, доктор на науките, MPH, експерт по хранителна политика от университета в Ню Йорк.

Nestle наскоро изпрати коментари до FDA относно предложените от него промени в панела за хранителните факти за храните, като се аргументира, че на компаниите не трябва да се позволява да рекламират обогатяване на витамин D без повече контекст или подробности.

„Укрепването на витамин D трябва да се разбира като форма на хормонална заместителна терапия“, пише Nestle в своя блог. "Като такова, това повдига въпроси относно ефикасността, дозата и страничните ефекти, които трябва да бъдат зададени за всички подобни терапии."

Тя отбелязва, че D се намира естествено в много малко храни - рибата е едно изключение - и дори тогава той съществува само в малки количества.

„Той присъства в повечето храни в резултат на обогатяване“, каза тя.

Холик не се съгласи, че статусът му на хормон трябва да даде на хората пауза пред добавките на витамин D, тъй като дефицитът на D засяга толкова голяма част от населението. По този начин националната програма за хормонална заместителна терапия ще осигури само полза, каза той.

„Разумно е да има на етикета“, каза Холик, „защото всеки трябва да предприеме стъпки за увеличаване на приема на витамин D“. Въпреки че рецептата на Holick е по-проста - 15 минути на ден на слънце трябва да свършат работа за достатъчно.