Информация

Неврология: гръбначен тракт

Неврология: гръбначен тракт


We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

Имах някои трудности при намирането на отговори на въпросите по-долу. Аз сам се опитах да отговоря на първите две; но не съм сигурен дали са правилни или не. А за третото не съм много сигурен.

  1. В коя структура на мозъка синапизира аксонът от спиноцеребралния тракт? Малкият мозък ли е?

  2. Дали клетъчните тела на аксона в грацилния тракт са разположени в дорзалния корен, тектоспиналния тракт, разположени в мозъчната кора?

  3. Кой регион на гръбначния мозък носи информация за предаване напред, за да помогне за приспособяване за предстоящо двигателно движение?


  1. Да, спиноцеребеларният тракт завършва в ипсилатералния малък мозък.

  2. Грацилният тракт е сноп от аксонни влакна в дорзалния корен. Телата на нервните клетки са в ганглиите на гръбначния корен. Тектоспиналният тракт е част от екстрапирамиден тракт, който свързва средния мозък (месенцефалон) с гръбначния мозък.

  3. Не разбрах точно какво имаш предвид, но: страничният кортикоспинален тракт (част от пирамидалните пътища) контролира финото движение на ипсилатералните крайници, докато предният кортикоспинален тракт (част от пирамидалните пътища) провежда доброволни двигателни импулси от прецентралния гирус.

Източник: Wikipedia: Тектоспинален тракт, спиноцеребеларен тракт, ганглий на гръбначния корен, пирамидални пътища, преден кортикоспинален тракт, страничен кортикоспинален тракт.


Неврологично изследване на сетивната система

Подобно на двигателната система, сензорен път играе важна роля в предаването и интерпретацията на стимули от околната среда. Без адекватен сензорен вход не може да се генерират подходящи двигателни реакции. Двете системи работят синергично, за да осигурят оптимално възприятие и реакция на постоянно променящата се външна среда. В резултат на това е също толкова важно за клиницистите да разберат вътрешната работа на сензорния път, как може да бъде оценена и какви са признаците на сензорна дисфункция.

Тази статия първо ще прегледа картите на дерматома и възходящите гръбначни пътища, тъй като солидно разбиране и на двете създава безценна основа. Впоследствие статията ще продължи да обсъжда изследването на общите сензорни модалности и какви признаци се считат за ненормални.

Ключови факти за клиничното изследване на сензорния път
Дерматом Област на кожата, захранвана от един нерв
Възходящи пътища на гръбначния мозък Спиноталамична, гръбна колона, спиноцеребеларна, кунеоцеребеларна, спинотектална, спино-оливарна
Сензорен изпит Въведение и информирано съгласие, адекватна експозиция, проверка за SWIFT, болка, леко докосване, температура, усещане за вибрации, проприоцепция, графестезия и стереогноза, тест на Ромберг
SWIFT Белези, изтощение, неволни движения, фасцикулации, тремор


Развитие на гръбначни неврони и трактове в ембриона на зебра

Ние анализирахме намирането на пътя чрез конуси на растеж в гръбначния мозък на ранния ембрион на данио, тъй като това е изключително проста система. На 18-20 часа от развитието гръбначният мозък съдържа приблизително 18 странични и вероятно постмитотични клетъчни тела на хемисегмент. От тези 8-11 имат предвидени конуси на растеж до 18 часа на развитие и попадат в пет класа неврони (Bernhardt et al., J. Comp. Neurol, предишната статия), включително набор от механосензорни (RB) неврони, три класа интерневрони (DoLA, възходящ комисурал и VeLD) и по-рано характеризирани първични моторни неврони (Eisen et al., '86: природата 320:269–271). От тези пет класа анализирахме откриването на пътя от невроните RB, DoLA, ранно възходяща комисурална и VeLD. Тези неврони се различават в най-ранните етапи на аксоногенезата въз основа на местоположението на техните сомати и броя и първоначалната насоченост на техните конуси на растеж. Във всеки случай те следват стереотипни, клетъчно-специфични пътища, за да достигнат до своите крайни места. Нагоре през ларвните етапи не са наблюдавани обилни аксони.

Надлъжните аксони на всеки невронален клас образуват снопове в ранната връв. Това очевидно се случва, защото конусите на растеж се простират в тясна връзка с надлъжните аксони от същия невронален клас. На по-късни етапи в връвта се откриват пространствено дискретни комисурални трактове, което предполага, че комисурните конуси на растеж могат да следват и по-ранни комисурални аксони.


Преглед на нервната система

Нервната система има две отделни части: централна нервна система (мозък и гръбначен мозък) и периферна нервна система (нервите извън мозъка и гръбначния мозък).

Основната единица на нервната система е нервната клетка (неврона). Нервните клетки се състоят от голямо клетъчно тяло и два вида нервни влакна:

аксон: Дълго, тънко нервно влакно, което излиза от нервна клетка и може да изпраща съобщения като електрически импулси до други нервни клетки и мускули

дендрити: Разклонения на нервните клетки, които получават електрически импулси

Обикновено нервите предават импулси електрически в една посока - от изпращащия импулс аксон на една нервна клетка (наричан още неврон) до дендритите, приемащи импулс, на следващата нервна клетка. В точките на контакт между нервните клетки (синапси) аксонът отделя малки количества химически пратеници (невротрансмитери). Невротрансмитерите задействат рецепторите на следващите дендрити на нервната клетка, за да произведат нов електрически ток. Различните типове нерви използват различни невротрансмитери за предаване на импулси през синапсите. Някои от импулсите стимулират следващата нервна клетка, докато други я инхибират.

Мозъкът и гръбначният мозък също съдържат поддържащи клетки, наречени глиални клетки. Тези клетки са различни от нервните клетки и не произвеждат електрически импулси. Има няколко вида, включително следните:

астроцити: Тези клетки осигуряват хранителни вещества на нервните клетки и контролират химическия състав на течностите около нервните клетки, което им позволява да процъфтяват. Те могат да регулират невротрансмитерите и външната химическа среда около нервните клетки, за да повлияят колко често нервните клетки изпращат импулси и по този начин да регулират колко активни могат да бъдат групите от нервни клетки.

Епендимни клетки: Тези клетки се образуват по отворени зони в мозъка и гръбначния мозък, за да създадат и освободят цереброспинална течност, която къпе клетките на нервната система.

Глиални прогениторни клетки: Тези клетки могат да произвеждат нови астроцити и олигодендроцити, за да заменят тези, унищожени от наранявания или нарушения. Глиалните прогениторни клетки присъстват в целия мозък при възрастни.

микроглия: Тези клетки помагат за предпазване на мозъка от нараняване и помагат за премахването на остатъците от мъртвите клетки. Тези клетки могат да се движат в нервната система и да се размножават, за да защитят мозъка по време на нараняване.

Олигодендроцити: Тези клетки образуват покритие около аксоните на нервните клетки и образуват специализирана мембрана, наречена миелин, мастна субстанция, която изолира нервните аксони и ускорява провеждането на импулси по нервните влакна.

Шванови клетки също са глиални клетки. Тези клетки обаче са в периферната нервна система, а не в мозъка и гръбначния мозък. Тези клетки са подобни на олигодендроцитите и произвеждат миелин за изолиране на аксоните в периферната нервна система.

Мозъкът и гръбначният мозък се състоят от сиво и бели кахъри.

сива материя Състои се от тела на нервни клетки, дендрити и аксони, глиални клетки и капиляри (най-малките кръвоносни съдове на тялото).

бели кахъри съдържа относително много малко неврони и се състои главно от аксони, които са обвити с много слоеве миелин и от олигодендроцити, които правят миелина. Миелинът е това, което прави бялото вещество бяло. (Миелиновото покритие около аксона ускорява провеждането на нервните импулси - вижте Нерви.)

Нервните клетки рутинно увеличават или намаляват броя на връзките, които имат с други нервни клетки. Този процес може отчасти да обясни как хората се учат, адаптират и формират спомени. Но мозъкът и гръбначният мозък рядко произвеждат нови нервни клетки. Изключение е хипокампусът, област от мозъка, участваща в образуването на паметта.

Нервната система е изключително сложна комуникационна система, която може да изпраща и получава обемни количества информация едновременно. Въпреки това, системата е уязвима към заболявания и наранявания, както в следните примери:

Олигодендроцитите могат да се възпалят и загубят, причинявайки множествена склероза.

Бактериите или вирусите могат да заразят мозъка или гръбначния мозък, причинявайки енцефалит или менингит.

Блокирането на кръвоснабдяването на мозъка може да причини инсулт.

Нараняванията или туморите могат да причинят структурно увреждане на мозъка или гръбначния мозък.


Неврологичен преглед & локализация

Извършването на добър неврологичен преглед с подходяща невролокализация е от решаващо значение за изготвянето на подходящ списък от диференциални диагнози с последващи планове за лечение с пациенти с неврологични заболявания. Целта на тази публикация е да направи преглед на функционалната невроанатомия и невролокализацията, тъй като се отнася до лезии в централната и периферната нервна система.

Аспекти на неврологичното изследване

Както при всеки преглед, последователността е изключително важна. Това трябва да започне с преглед на пълната история и извършване на пълен физически преглед. След това може да се съсредоточи върху неврологичния преглед, отново с внимание към последователността и документацията.

  • Сензориум – упоменаване на общи наблюдения и взаимодействие с околната среда
  • Походка и стойка – движение, атаксия, пареза/плегия, куцота
  • Постурални реакции – съзнателна проприоцепция, подскачане, движение с колела, тактилно и визуално поставяне
  • Мускулен тонус, размер и сегментни рефлекси
    • Миотатичен рефлекс
    • Рефлекси на отнемане
    • Перинеален рефлекс
    • Кожен рефлекс на trunci

    Ключът към извършването на точен неврологичен преглед е усъвършенстването на уменията за преглед, първо на нормален пациент. След като човек се почувства уверен, че знае какво е „нормално“, комфортът при идентифицирането на „ненормалното“ и локализирането на лезията ще дойде по-естествено.

    Невроанатомична диагноза

    Когато се опитвате да получите невроанатомична диагноза, винаги е най-добре да започнете широко, след това да стесните фокуса. Целта на неврологичния преглед е да „разпита“ или оцени различни аспекти на нервната система, които са специфични за определена област. Въпреки че неизбежно ще има известно припокриване, в идеалния случай многостранният аспект на изпита ще помогне да се посочи местоположението на лезията.

    • Мозък
      • Ростротенториален
        • Мозък и диенцефалон (таламус, хипоталамус и др.)
        • Мозъчен ствол и малък мозък
        • C1-C5
        • C6-T2
        • T3-L3
        • L4-S1(3)
        • невропатия
        • Юнкционопатия
        • миопатия

        Диференциали

        С анатомична диагноза може да се определи разумен списък от диференциални диагнози, като се даде значение, като се използва по-рано прегледана оценка на сигнала и историята.

        • д – дегенеративни
        • А – аномално
        • М – метаболитни
        • н – хранителна неоплазия
        • аз – инфекциозно възпалително идиопатично
        • T – травматична токсичност
        • V – съдови

        Невролокализация

        Въпреки че е важно да имате разбиране за невроанатомията от глобална ветеринарна гледна точка, да бъдете добър клиницист не изисква задълбочени познания по невроанатомия. Клиничната неврология изисква само разбиране на функционалната невроанатомия и локализацията на лезията до голяма степен е въпрос на разпознаване на модели. Като се има предвид това, има няколко невроанатомични пътя, които е важно да знаете (например зрителен път, симпатикова пътека, водеща до синдром на Хорнер, рефлекс на cutaneus trunci).

        След извършване на пълен неврологичен преглед, както и общ физикален преглед и ортопедичен преглед (особено ако има куцота или слабост), има два въпроса, които трябва да си зададете:

        1. Този пациент има ли неврологично заболяване?
        2. Ако да, къде е вероятното местоположение на заболяването (невролокализация)?

        Това може да изглежда много опростено, но това са важни въпроси, които трябва да си зададете с всеки пациент. Никога не допускайте, че пациент, който е слаб или не може да ходи, има дискова херния или друго неврологично заболяване. Много неврологични състояния имитират неврологично заболяване. Например, куче, което има двустранно разкъсване на черепната кръстна връзка, или котка с аортна тромбоемболия може да не може да ходи.

        Следващата стъпка е да се разгледа всяка от индивидуалните неврологични аномалии, отбелязани при прегледа, и да се определи къде може да бъде локализирана лезията за всяка аномалия. Ето как уча ученици, които първи се учат как да локализират лезиите.

        Пример за случай: Представена е котка с внезапно начало на кръжене надясно. При неврологичен преглед откривате отсъстващ заплашителен отговор в лявото око и дефицит на постурална реакция в левия гръден и тазов крайник. Сега формулирайте списък с аномалии и възможни места на лезии.

        Погледнете назад към списъка си, за да видите дали едно място на лезията присъства във всички аномалии. За този пациент единственото място, посочено и за трите аномалии, е десният преден мозък. След това се запитайте дали това има смисъл за вас. Пациентът върти в кръг, което също може да се види при вестибуларно заболяване, но видяхте ли други клинични признаци, които биха предполагали вестибуларна дисфункция (напр. накланяне на главата, нистагъм, атаксия)? Винаги се опитвайте да локализирате лезията на едно място, но никога не забравяйте, че е възможно мултифокално заболяване.

        Неврологични синдроми

        Нервната система може да бъде разделена на няколко функционални области, където заболяването води до „типична“ група от клинични признаци, наречени неврологични синдроми.

        • Преден мозък (главен мозък, таламус)
        • Мозъчен ствол
        • Малък мозък
        • Вестибуларен - периферен или централен
        • C1-C5 гръбначен мозък
        • C6-T2 гръбначен мозък
        • T3-L3 гръбначен мозък
        • L4-S3 гръбначен мозък
        • Нервно-мускулна

        Голяма част от ежедневната клинична неврология включва разпознаване на модели. Когато станете по-опитни с неврологичния преглед и невролокализацията, ще започнете да разпознавате тези специфични синдроми и ще можете да локализирате лезията, без да се налага да формулирате психически или физически списък, както е описано по-горе. По-долу са изброени общите клинични признаци, свързани с всеки функционален регион на нервната система, адаптирани от отличния учебник по ветеринарна неврология, Clinical Syndromes in Veterinary Neurology от Kyle G. Braund, 2nd ed.

        Преден мозък (Prosencephalon)

        Предният мозък включва всички структури, рострални спрямо средния мозък, включително мозъчните полукълба, таламуса, хипоталмуса, епиталамуса и субталамуса. Таламусът е анатомично ростралният край на мозъчния ствол, но функционално е подобен на главния мозък.

        Чести клинични признаци на дисфункция на предния мозък

        • Припадъци
        • Промяна в поведението и/или загуба на обучени навици (напр. уриниране/дефекация у дома)
        • Кръжене към страната на лезията
        • Компулсивно крачене или безцелно лутане
        • Натискане на глава, гледане в пространството или забиване зад мебели или в тесни пространства
        • Главата се обръща към страната на лезията
        • Дефицит на контралатерална постурална реакция
        • Дефицит на контралатералното зрение
        • Промени в психичното състояние (тъп, ступор, кома) – най-често с дифузно заболяване на предния мозък поради дисфункция на лимбичната система
        • Ендокринни признаци са възможни при дисфункция на хипоталмуса или хипофизата

        Мозъчният ствол се състои от средния мозък, моста и продълговатия мозък. Някои хора отделят клиничните признаци, свързани с дисфункция на средния мозък, моста и продълговатия мозък, но често е трудно и, честно казано не много често, да се локализира чисто лезията само в средния мозък или моста. Със сигурност е възможно пациентът да покаже само дисфункция на черепните нерви III или IV, което предполага заболяване на средния мозък, но пациентите по-често имат клинични признаци, отнасящи се до множество области на мозъчния ствол.

        Важните структури в мозъчния ствол включват ядрата, пораждащи повечето от черепните нерви (III-XII), възходящата ретикуларна активираща система (ARAS), контролираща нивото на съзнанието, хеморецепторната тригерна зона и сърдечната честота и дихателните центрове. Освен това, основните генератори на походка за кучета и котки са разположени в мозъчния ствол (вероятно средния мозък), включвайки екстрапирамидните пътища (например руброспинален тракт).

        Проприоцептивният и кортикоспиналният моторен тракт се пресичат в средния мозък. В резултат на това, краниални лезии на средния мозък (т.е. прозенцефалона) ще причинят контралатерален дефицит на постурална реакция и/или слабост, докато лезиите каудално към средния мозък (понс, медула, малък мозък, гръбначен мозък) ще причинят ипсилатерални дефицити.

        Чести клинични признаци на заболяване на мозъчния ствол

        • Променен психичен статус (тъп, ступор, кома, дезориентация)
        • Слабост и атаксия (тетрапареза, ипсилатерална хемипареза)
        • Дефицит на черепно-мозъчни нерви (възможен III-XII)
        • Дефицит на постурална реакция (ипсилатерална, освен ако лезията не е среден мозък на черепа, където са контралатерални)
        • Централна вестибуларна дисфункция
        • Неправилно дишане

        Разграничаване на периферна от централна вестибуларна дисфункция. ЗАБЕЛЕЖКА: Дезориентация е възможна както за PVD, така и за CVD, но пациентите с PVD трябва да продължат да реагират. Също така трябва да се внимава за локализиране на лезията при пациенти, чийто единствен признак на централна вестибуларна дисфункция е вертикалният нистагъм. Някои пациенти с PVD изглежда имат вертикален нистагъм, когато той всъщност има лек ротационен компонент.

        Вестибуларната система е отговорна за поддържането на нормалното положение на тялото и координацията. Вестибуларната система е разделена на две части, периферна вестибуларна система (вътрешни уши, вестибулокохлеарен нерв) и централна вестибуларна система (мозъчен ствол). Има и вестибуларни структури в малкия мозък (фастигиално ядро, флокулус, нодулус) и каудалната мозъчна дръжка. Дисфункцията в тези области на малкия мозък обикновено причинява парадоксални централни вестибуларни признаци (виж по-долу).

        При класическа вестибуларна дисфункция, наклонът на главата и вестибуларната атаксия обикновено са към страната на лезията и бързата фаза на нистагмус е далеч от страната на лезията (нистагъмът „бяга“ от лезията). Дефицитите на постуралната реакция винаги са ипсилатерални спрямо лезията и показват, че пациентът има централна вестибуларна дисфункция. Бъдете внимателни в ранния стадий на тежка, остра вестибуларна дисфункция, защото нистагъмът понякога изглежда вертикален, но всъщност е ротационен. В допълнение, изследването на постуралната реакция може да бъде трудно при пациенти с умерена до тежка степен. Опитайте се да дадете на пациента поне 24 часа, преди окончателно да се обадите на пациента в централен вестибуларен апарат и/или да обмислите евтаназия (освен ако не са налице други ясни признаци на централно заболяване). Много пациенти с тежка вестибуларна дисфункция ще се подобрят и дори ще се върнат към нормалното. Това определено е ситуация „не съдете книгата по корицата“.

        Парадоксална централна вестибуларна дисфункция

        Понякога аномалиите, отбелязани при прегледа, предполагат централно вестибуларно разстройство (например вертикален нистагъм, дефицит на постурална реакция), но признаците не следват „правилата“, изброени по-горе. Това се нарича парадоксална централна вестибуларна дисфункция и се дължи на заболяване в малкия мозък или каудалната мозъчна дръжка. Парадоксът възниква, защото признаците на главата предполагат лезия от едната страна на тялото, докато дефицитът на постурална реакция показва другата страна. Повярвайте в дефицитите на постуралната реакция, тъй като те винаги са ипсилатерални спрямо лезията при пациенти с вестибуларна дисфункция. Понякога животните с церебеловестибуларна дисфункция ще имат отсъстващ заплашителен отговор с непокътнато зрение (изключвайки лезия на зрителния нерв) и непокътнат палпебрален рефлекс (изключващ лезия на лицевия нерв). Както при дефицитите на постурална реакция, липсата на заплашителен отговор винаги е ипсилатерална спрямо лезията при пациенти с церебеловестибуларна дисфункция.

        Пример за случай: 10-годишна MC Greyhound ви е представена с остро начало на непрогресиращи клинични признаци на дясната глава на главата, вестибуларна атаксия, покой и позиционен ляв ротационен нистагъм и дефицит на лявата постурална реакция. При този пациент наклонът на главата и нистагъмът предполагат дясностранна лезия, докато дефицитът на постурална реакция предполага левостранна лезия. Невроанатомичната диагноза за този пациент би била ляво парадоксална централна вестибуларна.

        Двустранна периферна вестибуларна дисфункция

        Вътрешният отит е най-честата причина за двустранна периферна вестибуларна дисфункция, но двустранните признаци със сигурност могат да се наблюдават при пациенти с други състояния (например хипотиреоидизъм). Тези пациенти често се представят с признаци на вестибуларна дисфункция, включително вестибуларна атаксия (често в двете посоки) и хоризонтален или ротационен нистагъм. Много от тези пациенти нямат наклон на главата или имат наклон на главата, който периодично сменя страните. Пациентите често ходят ниско до земята или приклекнали и ще имат широки странични екскурзии на главата.

        Вестибуларна дисфункция поради таламична болест

        Само за да объркаме нещата още повече, централните вестибуларни признаци понякога се появяват в резултат на таламична лезия, най-често поради таламичен инфаркт. Това не е много често. По-важно е да запомните основните правила за локализиране на периферна срещу централна дисфункция.

        Малкият мозък е отговорен за скоростта и обхвата на движение, финия моторен контрол и равновесието.

        Чести клинични признаци на мозъчна дисфункция

        • Дисметрия – най-често хиперметрия („гъша стъпка“)
        • Трънкална атаксия
        • Треперене на намеренията
        • Вестибуларни признаци
        • Ипсилатерални дефицити на постурална реакция
        • Случайни ипсилатерални отсъстващи заплашителни реакции (с нормално зрение, палпебрални и без признаци на предния мозък)
        • +/- анизокория (разширена зеница контралатерално на лезията)
        • +/- Опистотонус

        C1-C5 гръбначен мозък

        Заболяването в тази област на гръбначния мозък обикновено причинява признаци на дисфункция на UMN във всичките 4 крайника.

        Чести клинични признаци на цервикална (C1-5) миелопатия

        • Слабост/парализа и/или атаксия във всичките 4 крайника (тетрапареза/тетраплегия), ипсилатерални крайници (хемипареза/хемиплегия) или само един торакален крайник (монопареза/моноплегия)
        • UMN знаци във всичките 4 крайника
        • Нормални до преувеличени рефлекси на гръбначния нерв
        • Нормален рефлекс на отдръпване на всичките 4 крайника
        • Нормален до повишен мускулен тонус в засегнатите крайници
        • Късна мускулна атрофия при неизползване
        • Дискомфорт на шийните прешлени, мускулни спазми, ригидност
        • +/- UMN пикочен мехур
        • +/- Затруднено дишане (дисфункция на UMN на диафрагмалните и междуребрените нерви)
        • +/- Синдром на Хорнер (симпатикови неврони от 1-ви порядък)

        C6-T2 гръбначен мозък

        Заболяването в тази област на гръбначния мозък обикновено причинява признаци на дисфункция на LMN в гръдните крайници и дисфункция на UMN в тазовите крайници. Въпреки това, пациентите със заболяване C6-T2 може да имат нормални гръдни крайници и анормални тазови крайници, особено с компресивни лезии на гръбначния мозък (например, изпъкналост/херния на междупрешленния диск). Това е така, защото гръбначните пътища на тазовите крайници са разположени по-периферно от централно разположените долни клетъчни тела на моторните неврони в вентралния рог на сивото вещество. Лека до умерена външна компресия на гръбначния мозък ще притисне трактовете на тазовите крайници, причинявайки първо признаци на UMN на тазовите крайници, като същевременно има нормални гръдни крайници. Тъй като компресията се влошава, LMN на гръдния крайник са засегнати, което води до признаци на LMN и в гръдните крайници. Дискомфорт/ригидност на шийката на матката често е налице, за да помогне за разграничаването на признаците на C6-T2 от T3-L3 лезия.

        Чести клинични признаци на цервикоторакална (C6-T2) миелопатия

        • Слабост/парализа или атаксия във всичките 4 крайника (тетрапареза/тетраплегия), ипсилатерални крайници (хемипареза/хемиплегия) или само един торакален крайник (монопареза/моноплегия)
        • Намалени миотатични и рефлекси на отдръпване в гръдните крайници
        • Нормални до преувеличени миотатични и рефлекси на отдръпване в тазовите крайници
        • Дефицит на постурална реакция в гръдните и тазовите крайници
        • Ранна денервационна атрофия на гръдния(и) крайник(и) и късно поява на неизползване на мускулна атрофия в тазовите крайници
        • +/- Болка в шийката на матката, мускулни спазми, скованост
        • +/- Основен подпис
        • +/- Намален или липсващ кожен trunci
        • +/- UMN пикочен мехур
        • +/- Затруднено дишане (дисфункция на LMN към диафрагмата и UMN към междуребрените нерви
        • +/- Синдром на Хорнер (симпатикови неврони от 1-ви порядък)

        T3-L3 гръбначен мозък

        Заболяването в тази област на гръбначния мозък обикновено причинява признаци на дисфункция на UMN в тазовите крайници и нормалните гръдни крайници.

        Чести клинични признаци на тораколумбарна (T3-L3) миелопатия

        • Спастична слабост/парализа и атаксия в тазовите крайници
        • Нормални до преувеличени рефлекси на гръбначния нерв в тазовите крайници
        • Нормални рефлекси на отдръпване в тазовите крайници
        • Дефицит на постурална реакция в тазовите крайници
        • Мускулна атрофия с късно начало
        • +/- Намален или липсващ рефлекс на кожния trunci (обикновено 1-2 краниални прешлена до прекъсване)
        • +/- Паравертебрална болка на мястото на лезията
        • +/- UMN пикочен мехур
        • +/- поза на Шиф-Шерингтън

        БАКШИШ: За да помогнете да решите дали пациентът има признаци на UMN за всичките 4 крайника (C1-C5) или поза на Шиф-Шерингтън с миелопатия T3-L3, внимателно оценете постуралните реакции в гръдните крайници. С подкрепа, пациент с поза на Шиф-Шерингтън обикновено ще има нормални постурални реакции в гръдните крайници, докато пациент с лезия C1-C5 ще има забавени или липсващи постурални реакции. Очевидно наличието на торакален или лумбален дискомфорт би предполагало Schiff-Sherrington, докато дискомфортът/ригидността на шийката на матката би предполагал лезия на C1-C5.

        L4-S3 гръбначен мозък

        Заболяването в тази област на гръбначния мозък обикновено причинява признаци на дисфункция на LMN в тазовите крайници и нормалните гръдни крайници.

        Чести клинични признаци на лумбосакрална (L4-S3) миелопатия

        • Отпусната слабост/парализа и атаксия в тазовите крайници
        • Намалено до отсъствие на гръбначния нерв и рефлекси на отдръпване в тазовите крайници
        • Дефицит на постурална реакция в тазовите крайници
        • Намален до отсъстващ мускулен тонус в засегнатия(и) крайник(и) или опашка
        • Ранна денервационна мускулна атрофия
        • +/- Намален или липсващ рефлекс на кожния trunci (лезията обикновено е 1-2 краниални прешлена до прекъсване)
        • +/- Паравертебрална болка на мястото на лезията
        • +/- Основен подпис
        • +/- LMN пикочен мехур
        • +/- Намален/отсъстващ анален тонус или разширен анус
        • +/- Инконтиненция на урина или фекалии

        Нервно-мускулна

        Нервно-мускулната система се състои от периферни нерви, нервно-мускулна връзка и мускули.

        Чести клинични признаци на нервно-мускулна дисфункция

        • Отпусната пареза / парализа
        • Намалени/отсъстващи рефлекси на гръбначния нерв
        • Дефицит на постурална реакция
        • Намален мускулен тонус
        • Денервационна мускулна атрофия
        • Намален/отсъстващ гръбначен нерв и рефлекси на оттегляне, обикновено без мускулна атрофия
        • Дефицит на постурална реакция
        • Намалена реакция на болка
        • Саморазправа
        • Ненормално усещане/чувствителност (парестезия) на лицето, тялото или крайниците
        • Автономна невропатия (самостоятелно или в комбинация с по-горе)
        • Анизокория или разширени зеници
        • Намалено производство на сълзи
        • Намалено слюноотделяне
        • брадикардия
        • Обща слабост
        • Нетърпимост към упражнения
        • Скована, кокилиста походка
        • Локализирана или генерализирана мускулна атрофия
        • Генерализирана мускулна хипертрофия
        • Трапчица контрактура
        • Болезнена реакция на мускулна палпация
        • Ограничено движение на ставите (контрактура)

        Препратки

        • De Lahunta A, Glass E. Ветеринарна невроанатомия и клинична неврология. Сейнт Луис, Миссури: Сондърс 2009 г.
        • Крал АС. Физиологична и клинична анатомия на домашните бозайници: централна нервна система. Ню Йорк, Ню Йорк: Oxford University Press, 1987.
        • Vite CH, Braund KG. Клинична неврология на Браунд при малки животни: локализация, диагностика и лечение. Онлайн http://www.ivis.org/advances/Vite/toc.asp 2006.

        Относно авторите

        Д-р Ригс получава бакалавърска степен по биохимия от Smith College, преди да продължи ветеринарната си степен в Университета на Пенсилвания. След като завършва през 2010 г., д-р Ригс завършва ротационен стаж, последван от тригодишна резиденция по неврология и неврохирургия в Медицинския център за животни в Ню Йорк. Д-р Ригс стана сертифициран от борда през 2015 г.

        Д-р Ригс се гордее с това, че е консервативен хирург, който извършва операция агресивно, когато е показано. Основните й интереси са в диагностичния ЯМР и намирането на нехирургични възможности за комплексни неврологични заболявания. Д-р Ригс също се радва да извършва модерни неврохирургични процедури.

        Д-р Троксел получава своята ветеринарна степен от Колежа по ветеринарна медицина на щатския университет в Айова през 1999 г. След ветеринарното училище, д-р Троксел завършва ротационен стаж по медицина, хирургия и критични грижи в VCA South Shore Animal Hospital в South Weymouth, MA през 2000 г. След това той продължи да завърши стаж по вътрешни болести в Garden State Veterinary Specialists в Ню Джърси през 2001 г. От 2001 до 2004 г. д-р Троксел беше в Училището по ветеринарна медицина на Университета на Пенсилвания, за да завърши ординатура по медицинска неврология и неврохирургия. Д-р Троксел става сертифициран по неврология от Американския колеж по ветеринарна вътрешна медицина през юли 2004 г. Той също така е получил сертификат за обучение по неврохирургия. След резидентурата си д-р Троксел работи като невролог в болницата за животни на VCA South Shore, докато не се присъедини към отдела по неврология/неврохирургия в Масачузетската ветеринарна реферална болница през 2005 г.

        Освен любовта си към неврологията и неврохирургията, д-р Троксел се интересува и от използването на технологии за по-добра грижа за пациентите и техните собственици и за подобряване на ефективността във ветеринарната клиника.


        Синдром на Ramsay Hunt, свързан с гръбначно тригеминално ядро ​​и засягане на тракта при ЯМР

        Тази статия изисква абонамент, за да видите пълния текст. Ако имате абонамент, можете да използвате формата за вход по-долу, за да видите статията. Достъпът до тази статия също може да бъде закупен.

        J. Ramsay Hunt установява термина herpes zoster oticus през 1907 г. Този синдром се причинява от реактивирането на латентния варицела-зостер вирус (VZV), пребиваващ в геникулирания ганглий с последващо разпространение на възпалителния процес към седми и осми черепни нерви. Характеристиките могат да включват ипсилатерална парализа на лицето, шум в ушите, загуба на слуха, хиперакузия, световъртеж, дисгеузия, намалено сълзене и болка в ухото. Характерни везикули често се наблюдават във външния слухов канал, на ушната раковина и по-рядко на предния стълб на зева. При някои пациенти се включват и черепни нерви V, IX и X. ЯМР често демонстрира сегментно усилване на седмия и осмия черепни нерви, коленчатия ганглий и части от мембранозния лабиринт. 1 Докладваме за пациент със синдром на Рамзи Хънт (RHS), при който ЯМР показа хиперинтензивна лезия с претеглена Т2, включваща ипсилатералното спинално тригеминално ядро ​​и тракт (STNT).


        Гръбначният мозък се простира каудално от медулата при foramen magnum и завършва при горните лумбални прешлени, обикновено между L1 и L2, където образува conus medullaris. В лумбосакралната област нервните корени от долните сегменти на мозъка се спускат в гръбначния стълб в почти вертикална сноп, образувайки cauda equina.

        Бялото вещество в периферията на връвта съдържа възходящи и низходящи пътища от миелинизирани сензорни и двигателни нервни влакна. Централното Н-образно сиво вещество се състои от клетъчни тела и немиелинизирани влакна (виж фигурата Гръбначен нерв). Предните (вентрални) рога на "H" съдържат долни моторни неврони, които получават импулси от моторния кортекс през низходящите кортикоспинални пътища и, на локално ниво, от интернунални неврони и аферентни влакна от мускулни вретена. Аксоните на долните моторни неврони са еферентните влакна на гръбначните нерви. Задните (дорзалните) рога съдържат сензорни влакна, които произхождат от клетъчни тела в ганглиите на гръбначния корен. The gray matter also contains many internuncial neurons that carry motor, sensory, or reflex impulses from dorsal to ventral nerve roots, from one side of the cord to the other, or from one level of the cord to another.

        The spinothalamic tract transmits pain and temperature sensation contralaterally in the spinal cord most other tracts transmit information ipsilaterally. The cord is divided into functional segments (levels) corresponding approximately to the attachments of the 31 pairs of spinal nerve roots.


        Degenerative Spine Conditions

        This page provides an overview of spinal anatomy, a quick glossary, a description of symptoms that prompt evaluation by a neurosurgeon, and an explanation of common tests and treatments for degenerative spine conditions.

        The Spine Hospital at The Neurological Institute of New York is recognized around the world as a leader in the treatment of degenerative spine conditions.

        Degenerative spine conditions all involve a loss of normal structure and function in the spine. Degenerative means that the cause of these changes is age-related wear and tear. The changes are not due to trauma, infection, or some other cause.

        Spinal Anatomy

        To understand degenerative spine conditions, it helps to understand a little about basic spinal anatomy.

        The spine is composed of many vertebrae , or individual bones of the spine, stacked one on top of another. Together, this stack forms the гръбначен стълб . The topmost section of the vertebral column, the section in the neck, is called the цервикален spine. The next section, located in the upper and mid-back, is called the thoracic spine. (The vertebrae of the thoracic spine articulate with, or form joints with, the ribs.) Below the thoracic spine is the lumbar spine, in the lower back. И накрая, на sacral spine is located below the small of the back, between the hips. Здрав intervertebral discs connect the vertebrae. The intervertebral discs act as cushions and shock absorbers between the vertebrae. Each disc is composed of a jelly-like core surrounded by a fibrous outer ring.

        In the cervical, thoracic, and lumbar spine, all vertebrae are essentially similar. Всеки vertebra (the singular of vertebrae) is composed of two sections. One, the vertebral body , is a solid, cylindrical segment, shaped something like a marshmallow. It provides strength and stability to the spine. The other segment is an arch-shaped section of bone called the vertebral arch . Projecting from the back of the vertebral arch are segments of bones, called процеси , that articulate with each other and provide attachment points for muscles, ligaments and tendons. The vertebral arch is connected to the vertebral body by two small columns of bone called the pedicles . Together, the vertebral body, the pedicles, and the vertebral arch form a ring of bone around a hollow center. Stacked on top of one another in the spinal column, these rings align to form a long, well-protected channel known as the spinal canal .

        Inside the well-protected spinal canal is the spinal cord , the delicate bundle of nerves and other tissue that connects brain and body. The spinal canal also houses the beginning of the spinal nerve roots . These are the nerves that leave the spine, exiting the spinal canal through foramina (small openings) to branch out to the body. The spinal cord and nerve roots are suspended in a liquid called the гръбначно-мозъчна течност . Membranes called the мозъчни обвивки act somewhat like the casing on a sausage, wrapping up the spinal cord, the nerve roots, and the CSF inside the spinal canal. The outermost layer of the meninges is a tough tissue layer known as the твърда мозъчна обвивка .

        Degenerative spinal changes can affect almost every structure of the spine. Например:

        • Discs: Intervertebral discs usually change with age. They lose some of their ability to cushion the joints, and their fibrous outer portions may crack, allowing some of the jelly-like core to protrude. This condition is called a herniated disc. They may also slightly collapse and dry out, a condition called degenerative disc disease.
        • Bones and cartilage: As cartilage at the joints wears down, the vertebrae or the bony processes at the back of the vertebral arch may rub against one another. This stimulates the growth of bone spurs (extra bone) that may restrict the joints’ range of motion, may cause stiffness and pain, and may compress the nerve roots and spinal cord.
        • Ligaments: Ligaments may thicken, causing stiffness and pain or compressing nerve roots or the spinal cord.

        Терминологичен речник

        • Compression: To neurosurgeons, компресия means harmful pressure on the spinal cord or nerve roots. Bone spurs, thickened ligaments, and herniated discs are all possible sources of compression. (Each of these conditions can also exist without causing compression.)
        • Myelopathy: A reduction in the spinal cord’s ability to send signals between brain and body. Causes weakness, numbness, clumsiness, and/or bowel and bladder incontinence. Can be caused by compression of the spinal cord .
        • Radiculopathy: A reduction in a nerve root’s ability to send signals between spinal cord and body. Causes pain, weakness, or numbness in the area served by that nerve root–for example, the arms or the backs of the legs. Can be caused by compression of a nerve root .
        • Stenosis: a narrowing of the spinal canal. Stenosis can compress the spinal cord or nerve roots and may lead to myelopathy or neurogenic claudication.
        • Arthritis: joint inflammation that causes pain and stiffness. The most common type is остеоартрит , which occurs when cartilage in the joints wears down.
        • Bone spurs: extra bone that may grow on joints affected by osteoarthritis. Bone spurs may compress the spinal cord or nerve roots.
        • Nonsurgical treatments: Treatments such as physical therapy, medication, heat and cold, etc. Nonsurgical treatments avoid the risks of surgery, and are the best choice for certain cases of degenerative conditions. Arthritis and disc herniation, for example, are best treated nonsurgically when they do not cause spinal cord or nerve root compression. (Also called nonoperative treatments.)
        • Surgical treatments: Surgical treatment is necessary to treat compression that causes myelopathy and certain cases of radiculopathy. While there are many specific procedures that remove pressure from the spinal cord and nerve roots, they may be grouped under the general heading of decompressive surgery .

        Симптоми

        Degenerative spine conditions vary widely in their presentation. Some cause no symptoms at all. When symptoms do occur, they often include back pain or neck pain. Other symptoms depend on the location and type of problem.

        Many degenerative conditions do not require surgical treatment, but some may. “Red flags” for evaluation by a neurosurgeon include:

        • Back pain accompanied by bowel or bladder incontinence and/or numbness in the areas that would sit on a saddle (so-called saddle anesthesia )—may indicate cauda equina syndrome, a rare neurological condition that should be treated promptly
        • Neck or back pain that includes weakness, numbness, or pins-and-needles in the arms or legs–may indicate myelopathy
        • Neck or back pain that radiates (spreads) into the shoulder, arm, hand, leg, or foot–may indicate radiculopathy
        • Neck or back pain accompanied by fever
        • Neck or back pain that gets worse during the night
        • Neck or back pain accompanied by unexplained weight loss
        • Neck or back pain that continues for several weeks or months
        • Neck pain accompanied by difficulty breathing or swallowing
        • Neck or back pain following a fall, injury or other trauma

        Tests and Diagnosis

        If a patient presents with symptoms associated with degenerative spine disorders, the doctor may order the following tests:

        • X-ray (also known as plain films) –test that uses invisible electromagnetic energy beams (X-rays) to produce images of bones. Soft tissue structures such as the spinal cord, spinal nerves, the disc and ligaments are usually not seen on X-rays, nor are most tumors, vascular malformations, or cysts. X-rays provide an overall assessment of the bone anatomy as well as the curvature and alignment of the vertebral column. Spinal dislocation or slippage (also known as spondylolisthesis), kyphosis, scoliosis, as well as local and overall spine balance can be assessed with X-rays. Specific bony abnormalities such as bone spurs, disc space narrowing, vertebral body fracture, collapse or erosion can also be identified on plain film X-rays. Dynamic, or flexion/extension X-rays (X-rays that show the spine in motion) may be obtained to see if there is any abnormal or excessive movement or instability in the spine at the affected levels.
        • Magnetic resonance (MR) imaging – provides a detailed image of soft tissue like discs, nerves and the spinal cord. This scan allows the doctor to see how the nerves and spinal canal space are affected by degenerative spine conditions.
        • Computed tomography (CT) scan – provides a detailed image of bone structures in the spine. A CT scan uses computers and X-rays, and provides much more detail than a plain X-ray.
        • Myelography / post myelogram CT – provides images that can help determine whether bulging or herniated discs are compressing the spinal cord or nerve roots. Performed by injecting a contrast dye into the spinal column and taking several X-rays and, usually, a CT scan.
        • Electromyography (EMG) – tests the electrical activity of a nerve root to help determine the cause of pain.
        • Discogram – helps determine whether pain is due to a damaged intervertebral disc. Performed by injecting a contrast dye into the disc and taking several X-rays while also asking the patient about symptoms.

        Лечение

        Since the causes of degenerative spine conditions will vary from patient to patient, no two treatments will be identical.

        Before surgery is considered, nonoperative treatments may be recommended. These measures include:

        • Medications (pain medications, anti-inflammatory medications, antidepressants, anticonvulsants, non-steroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs), topical opioids, and/or epidural injections of steroids or pain medication)
        • Bracing
        • Activity modification
        • Patient education on proper body mechanics (to help decrease the chance of worsening pain or damage to the disc)
        • Physical therapy (will focus on strengthening the muscles of the back/neck and improving flexibility as well as range of motion)
        • Weight control

        In some cases, surgery may be recommended or required to treat a degenerative condition. The type of procedure depends on the type of condition and its severity. Surgery is considered when:

        • A patient’s symptoms do not respond to nonoperative measures
        • A patient’s pain is severe
        • Myelopathy is present

        In such cases, surgery has the potential to relieve pain, prevent further damage to the spinal cord, and drastically improve a patient’s quality of life. Procedures include:

        • Anterior cervical discectomy with fusion (ACDF)
        • Anterior cervical corpectomy with fusion
        • Laminectomy to remove bone spurs or a section of the lamina (part of the vertebral arch) to make room for the spinal cord
        • Laminoplasty to remove part of the lamina to make room for the spinal cord
        • Discectomy
        • Foraminotomy

        In some situations, the surgeon may also need to perform a spinal fusion to ensure the spinal column is stable. During a spinal fusion, the surgeon will place a bone graft between the vertebrae to cause the bones to fuse (grow together).

        For a detailed explanation of specific degenerative spine conditions, refer to the individual pages.

        Preparing For Your Appointment

        д-р Paul C. McCormick, Peter D. Angevine and Dr. Patrick C. Reid are experts in treating degenerative spine conditions. They can also offer you a second opinion.


        1. Department of Neurosurgery, Pt. B.D. Sharma University of Health Sciences, Rohtak, Haryana, India
        2. Department of Radiodiagnosis, Pt. B.D. Sharma University of Health Sciences, Rohtak, Haryana, India
        3. Department of Anaesthesiology and Critical Care, Pt. B.D. Sharma University of Health Sciences, Rohtak, Haryana, India

        Correspondence Address:
        Ishwar Singh
        Department of Neurosurgery, Pt. B.D. Sharma University of Health Sciences, Rohtak, Haryana, India

        DOI:10.4103/2152-7806.166752

        Copyright: © 2015 Singh I. This is an open-access article distributed under the terms of the Creative Commons Attribution License, which permits unrestricted use, distribution, and reproduction in any medium, provided the original author and source are credited.

        Как да цитирам тази статия: Singh I, Rohilla S, Kumar P, Sharma S. Spinal dorsal dermal sinus tract: An experience of 21 cases. Surg Neurol Int 07-Oct-20156:

        Как да цитирам този URL адрес: Singh I, Rohilla S, Kumar P, Sharma S. Spinal dorsal dermal sinus tract: An experience of 21 cases. Surg Neurol Int 07-Oct-20156:. Available from: http://surgicalneurologyint.com/surgicalint_articles/spinal-dorsal-dermal-sinus-tract-an-experience-of-21-cases/

        Дата на подаване
        26-Jan-2015

        Дата на приемане
        16-Jun-2015

        Дата на уеб публикация
        07-Oct-2015

        Абстрактно

        Заден план:Spinal dorsal dermal sinus is a rare entity, which usually comes to clinical attention by cutaneous abnormalities, neurologic deficit, and/or infection. The present study was undertaken to know the clinical profile of these patients, to study associated anomalies and to assess the results of surgical intervention.

        методи:Medical records of 21 patients treated for spinal dorsal dermal sinus from September 2007 to December 2013 were reviewed.

        Резултати:We had 21 patients with male: female ratio of 13:8. Only 2 patients were below 1-year of age, and most cases (15) were between 2 and 15 years (mean age = 8.2 years). Lumbar region (11 cases) was most frequently involved, followed by thoracic (4 cases), lumbosacral, and cervical region in 3 patients each. All of our patients presented with neurological deficits. Three patients were admitted with acute meningitis with acute onset paraplegia and had intraspinal abscess. The motor, sensory, and autonomic deficits were seen in 14, 6, and 8 patients, respectively. Scoliosis and congenital talipes equinovarus were the common associated anomalies. All patients underwent surgical exploration and repair of dysraphic state and excision of the sinus. Overall, 20 patients improved or neurological status stabilized and only 1 patient deteriorated. Postoperative wound infection was seen in 2 cases.

        заключения:All patients with spinal dorsal dermal sinuses should be offered aggressive surgical treatment in the form of total excision of sinus tract and correction of spinal malformation, as soon as diagnosed.

        Ключови думи: Complication, dermal sinus, dysraphism, presentation, spine


        Съдържание

        There are different types of neurogenic bladder depending on the underlying cause. Many of these types may have similar symptoms.

        Uninhibited Edit

        Uninhibited bladder is usually due to damage to the brain from a stroke or brain tumor. This can cause reduced sensation of bladder fullness, low capacity bladder and urinary incontinence. Unlike other forms of neurogenic bladder, it does not lead to high bladder pressures that can cause kidney damage. [1]

        Spastic Edit

        In spastic neurogenic bladder (also known as upper motor neuron or hyper-reflexive bladder), the muscle of the bladder (detrusor) and urethral sphincter do not work together and are usually tightly contracted at the same time. This phenomenon is also called detrusor external sphincter dyssynergia (DESD). This leads to urinary retention with high pressures in the bladder that can damage the kidneys. The bladder volume is usually smaller than normal due to increased muscle tone in the bladder. Spastic neurogenic bladder is usually caused by damage to the spinal cord above the level of the 10th thoracic vertebrae (T10). [12]

        Flaccid Edit

        In flaccid bladder (also known as lower motor neuron or hypotonic bladder), the muscles of the bladder lose ability to contract normally. This can cause the inability to void urine even if the bladder is full and cause a large bladder capacity. The internal urinary sphincter can contract normally, however urinary incontinence is common. This type of neurogenic bladder is caused by damage to the peripheral nerves that travel from the spinal cord to the bladder. [1]

        Mixed Edit

        Mixed type of neurogenic bladder can cause a combination of the above presentations. In mixed type A, the bladder muscle is flaccid but the sphincter is overactive. This creates a large, low pressure bladder and inability to void, but does not carry as much risk for kidney damage as a spastic bladder. Mixed type B is characterized by a flaccid external sphincter and a spastic bladder causing problems with incontinence. [1]

        Neurogenic bladder can cause a range of urinary symptoms including urinary urgency, urinary incontinence or difficulty urinating (urinary retention.) The first sign of bladder dysfunction may be recurrent urinary tract infections (UTIs). [ необходимо цитиране ]

        Complications Edit

        Neurogenic bladder can cause hydronephrosis (swelling of a kidney due to a build-up of urine), recurrent urinary tract infections, and recurrent kidney stones which may compromise kidney function. [3] This is especially significant in spastic neurogenic bladder that leads to high bladder pressures. Kidney failure was previously a leading cause of mortality in patients with spinal cord injury but is now dramatically less common due to improvements in bladder management. [3]

        Urine storage and elimination (urination) requires coordination between the bladder emptying muscle (detrusor) and the external sphincter of the bladder. This coordination can be disrupted by damage or diseases of the central nervous system, peripheral nerves or autonomic nervous system. [4] This includes any condition that impairs bladder signaling at any point along the path from the urination center in the brain, spinal cord, peripheral nerves and the bladder.

        Central nervous system Edit

        Damage to the brain or spinal cord is the most common cause of neurogenic bladder. Damage to the brain can be caused by stroke, brain tumors, multiple sclerosis, Parkinson's disease or other neurodegenerative conditions. [4] Bladder involvement is more likely if the damage is in the area of the pons. Damage to the spinal cord can be caused by traumatic injury, demyelinating disease, syringomyelia, cauda equina syndrome, or spina bifida. Spinal cord compression from herniated disks, tumor, or spinal stenosis can also result in neurogenic bladder. [1] [4]

        Peripheral nervous system Edit

        Damage to the nerves that travel from the spinal cord to the bladder (peripheral nerves) can cause neurogenic bladder, usually the flaccid type. Nerve damage can be caused by diabetes, alcoholism, and vitamin B12 deficiency. Peripheral nerves can also be damaged as a complication of major surgery of the pelvis, such as for removal of tumors. [1]

        The diagnosis of neurogenic bladder is made based on a complete history and physical examination and may require imaging and specialized studies. History should include information on the onset, duration, triggers, severity, other medical conditions and medications (including anticholinergics, calcium channel blockers, diuretics, sedatives, alpha-adrenergic agonist, alpha 1 antagonists). [2] [4] Urinary symptoms may include frequency, urgency, incontinence or recurrent urinary tract infections (UTIs). Questionnaires can be helpful in quantifying symptom burden. [2] In children it is important to obtain a prenatal and developmental history. [5]

        Ultrasound imaging can give information on the shape of the bladder, post-void residual volume, and evidence of kidney damage such as kidney size, thickness or ureteral dilation. A voiding cystourethrography study uses contrast dye to obtain images of the bladder both when it is full and after urination which can show changes in bladder shape consistent with neurogenic bladder. [5]

        Urodynamic studies are an important component of the evaluation for neurogenic bladder. Urodynamics refers to the measurement of the pressure-volume relationship in the bladder. The bladder usually stores urine at low pressure and urination can be completed without a dramatic pressure rise. Damage to the kidneys is probable if the pressure rises above 40 cm of water during filling. [2] Bladder pressure can be measured by cystometry, during which the bladder is artificially filled with a catheter and bladder pressures and detrusor activity are monitored. Patterns of involuntary detrusor activity as well as bladder flexibility, or compliance, can be evaluated. The most valuable test to test for detrusor sphincter dyssynergia (DESD) is to perform cystometry simultaneously with external sphincter electromyography (EMG). [4] Uroflowmetry is a less-invasive study that can measure urine flow rate and use it to estimate detrusor strength and sphincter resistance. [2] [6] Urethral pressure monitoring is another less-invasive approach to assessing detrusor sphincter dyssynergia. [6] These studies can be repeated at regular intervals, especially if symptoms worsen or to measure response to therapies. [5]

        Evaluation of kidney function through blood tests such as serum creatinine should be obtained. [2]

        Imaging of the pelvis with CT scan or magnetic resonance imaging may be necessary, especially if there is concern for an obstruction such as a tumor. The inside of the bladder can be visualized by cystoscopy.

        Treatment depends on the type of neurogenic bladder and other medical problems. Treatment strategies include catheterization, medications, surgeries or other procedures. The goals of treatment is to keep bladder pressures in a safe range and eliminate residual urine in the bladder after urination (post-void residual volumes). [ необходимо цитиране ]

        Catherization Edit

        Emptying the bladder with the use of a catheter is the most common strategy for managing urinary retention from neurogenic bladder. For most patients, this can be accomplished with intermittent catherization which involves no surgery or permanently attached appliances. Intermittent catheterization involves using straight catheters (which are usually disposable or single-use products) several times a day to empty the bladder. [4] This can be done independently or with assistance. For people who are unable to use disposable straight catheters, a Foley catheter allows continuous drainage of urine into a sterile drainage bag that is worn by the patient, but such catheters are associated with higher rates of complications. [3]

        Medications Edit

        Oxybutynin is a common anti-cholinergic medication used to reduce bladder contractions by blocking M3 muscarinic receptors in the detrusor. [3] Its use is limited by side effects such as dry mouth, constipation and decreased sweating. Tolterodine is a longer acting anticholinergic that may have fewer side effects. [5]

        For urinary retention, cholinergics (muscarinic agonists) like bethanechol can improve the squeezing ability of the bladder. Alpha blockers can also reduce outlet resistance and allow complete emptying if there is adequate bladder muscle function. [5]

        Botulinum Toxin Edit

        Botulinum toxin (Botox) can be used through two different approaches. For spastic neurogenic bladder, the bladder muscle (detrusor) can be injected which will cause it to be flaccid for 6–9 months. This prevents high bladder pressures and intermittent catherization must be used during this time. [5]

        Botox can also be injected into the external sphincter to paralyze a spastic sphincter in patients with detrusor sphincter dyssynergia. [6]

        Редактиране на невромодулация

        There are various strategies to alter the interaction between the nerves and muscles of the bladder, including nonsurgical therapies (transurethral electrical bladder stimulation), minimally invasive procedures (sacral neuromodulation pacemaker), and operative (reconfiguration of sacral nerve root anatomy). [5]

        Редактиране на хирургия

        Surgical interventions may be pursued if medical approaches have been maximized. Surgical options depend on the type of dysfunction observed on urodynamic testing, and may include:

          Creation of a stoma (from the intestines, called "conduit") that bypasses the urethra to empty the bladder directly through a skin opening. Several techniques may be used. One technique is the Mitrofanoff stoma, where the appendixor a portion of the ileum (‘Yang-Monti’ conduit) are used to create the diversion. [5] The ileum and ascending colon can also be used to create a pouch accessible for catheterization (Indiana pouch). or urethral sphincterotomy are other surgical approaches that can reduce bladder pressures but require use of an external urinary collection device. [6] may be used in both adults and children [7][8][9] have shown good term outcomes in adults and pediatric patients. [10][8][11] One study on 97 patients followed for a mean duration of 4 years found that 92% percent were continent at day and night during follow up. [11] However, patients in this study who had intermediate-type bladders underwent adjuvant cystoplasty.
      • Bladder Neck Closure is a major surgical procedure which can be a last resort treatment for incontinence, a Mitrofanoff stoma is necessary to empty the bladder. [12]
      • The overall prevalence of neurogenic bladder is limited due to the broad range of conditions that can lead to urinary dysfunction. Neurogenic bladder is common with spinal cord injury and multiple sclerosis. [6] Rates of some type of urinary dysfunction surpass 80% one year after spinal cord injury. [3] Among patients with multiple sclerosis, 20–25% will develop neurogenic bladder although the type and severity bladder dysfunction is variable. [6]


        Гледай видеото: БОЖЕСТВЕНО ИЗПРАВЯНЕ (Може 2022).