Информация

Какво причинява развитието на устойчиви на антибиотици щамове бактерии?

Какво причинява развитието на устойчиви на антибиотици щамове бактерии?


We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

Разбирам, че бактериите са станали резистентни към антибиотици поради натиска на селекция, но как резистентните бактерии обработват антибиотиците, когато са изложени на тях, в сравнение с нерезистентните бактерии. Също така, какви изследвания се провеждат за борба с бактериите, резистентни към антибиотици?


Бактериите обикновено получават механизми за резистентност чрез хоризонтален генен трансфер (като конюгиране и фагова инфекция). Четирите основни механизма, по които бактериите избягват антибиотиците, са:

  1. Инактивиране на лекарства: Например, E. coli може да произвежда бета-лактамаза, която инактивира много антибиотици на базата на лактам, като пеницилин.
  2. Промяна на целевия сайт: Мутациите в гените, кодиращи за целевите места, могат да намалят афинитета на свързване с лекарството. Пример: Случайни мутации в ДНК гиразата и топоизомераза IV намаляват афинитета на свързване към флуорохинолон.
  3. Промяна на метаболитните пътища: Много лекарства са насочени към определени части от метаболитните пътища чрез инактивиране на ензими или секвестиране на субстрати. Бактериите могат да използват алтернативни метаболитни пътища или да намерят начини да поемат необходимите хранителни вещества от околната среда.
  4. Намалено натрупване на лекарства: Причинено от намалена пропускливост на лекарството или способността на бактериите да транспортират лекарства извън клетката (например, tetA кодира тетрациклинов ефлукс транспортер). Те могат да придобият тези способности чрез конюгиране, фагова инфекция (трансдукция) или поглъщане на ДНК от околната среда (трансформация).

Уикипедия има доста обширна и изчерпателна статия за антибиотичната резистентност. Има и добър списък с референции. http://en.wikipedia.org/wiki/Antibiotic_resistance


Също така, какви изследвания се провеждат за борба с бактериите, резистентни към антибиотици?

Получихте някои прилични отговори за това как възниква резистентността към антибиотици, така че реших да засегна това малко. Има три основни направления в изследванията за борба с резистентността:

  1. Намиране на нови цели и механизми. По същество, създаване на нови антибиотици, които са достатъчно различни, че да се измъкнат покрай съществуващите механизми за резистентност (обикновено чрез поставяне на по-сложна странична група към съществуващ антибиотик) или изцяло нов клас, който е насочен към различен механизъм за разрушаване на бактериите. Това по същество е задача за разработване на лекарства и е така трудно.
  2. Антимикробно управление. Това до голяма степен е клинично изследване, изследващо как използваме съществуващите антибиотици. Можем ли да променим продължителността/внедряването/и т.н. курс на антибиотици, за да се сведе до минимум шансът за резистентност. Можем ли да сведем до минимум броя пъти, когато използваме антибиотици неправилно, предизвиквайки резистентност без полза за пациента?
  3. Алтернативни антимикробни техники. Можем ли да използваме неантибиотични техники за предотвратяване на бактериални инфекции на първо място или да ги лекуваме, когато се появят? Антимикробни повърхности, като импрегнирани с мед или сребро повърхности, подобрено почистване на повърхността и др.

Основният въпрос, на който сте си отговорили сами: бактериите стават резистентни поради селекционния натиск, причинен от ефективното потискане на антибиотика на оригиналните нерезистентни бактерии. Тези варианти, които устояват на потискането, се избират като естествена последица.

Как резистентните бактерии обработват антибиотиците? Зависи от детайлите на конкретния антибиотик и може би от вида на резистентността.

Да вземем случая с пеницилин и свързаните с него антибиотици, като амоксицилин. Тези антибиотици действат като инхибират образуването на слой от клетъчната стена, който е от съществено значение за много видове бактерии. Това предотвратява размножаването на бактериите и допринася за тяхното унищожаване. Уикипедия дава някои подробности за действието на тези β-лактамни антибиотици.

Бактериалната резистентност към лекарства като пеницилин обикновено е под формата на бактерии, произвеждащи ензим (наречен β-лактамаза), който разкъсва пръстен в молекулата на лекарството, деактивира го и по този начин премахва ефекта му върху синтеза на клетъчната стена.

Тази резистентност е станала често срещана поради широкото използване на пеницилиноподобни лекарства и поради трансфера на гена за него между видовете бактерии, както чрез плазмиди.

През 70-те години изследователите успяват да открият и разработят допълнително оръжие в тази война. Това беше клавуланова киселина, която има структура отчасти подобна на пеницилините и подобно на тях се атакува от бактериалния ензим β-лактамаза. За разлика от пеницилините обаче, той образува постоянна връзка с ензимната молекула, забранявайки нейната активност. Това доведе до понастоящем ефективни лекарства като Augmentin, които включват в едно и също хапче както амоксицилин, така и неговия протектор, клавуланова киселина.


По-голямата част от съпротивлението се придобива чрез хоризонтално пренасяне по различни начини

Конюгацията е сексуален трансфер

Трансдукцията е прехвърляне от вируси, които се интегрират в генома, след което, когато се активират, те пренасят битове от генома, прикрепени към своя собствен, към нов гостоприемник

Трансформацията е поемането на гола плазмидна ДНК в нов гостоприемник

Трансфекцията е подобна на трансдукцията и е вирусно медиирана

И разбира се, вие сте придобили, което е резултат от точкови мутации, които променят способността на клетките да бъдат увредени от агент, прости промени като промяна на клетъчната мембрана или рецепторни места


Антибиотична резистентност: произход, причини, механизъм

Антибиотиците са основните терапевтични средства за лечение на различни бактериални инфекции. Но днес все повече и повече антибиотици стават все по-малко ефективни. Това се дължи на антибиотичната резистентност, развита от бактериите поради употребата и злоупотребата с антибиотици.
Антибиотичната резистентност е придобитата способност на бактерията да устои на ефектите на антибиотик, към който обикновено е податлива. Това се случва, когато бактериите се променят по начин, който намалява ефикасността на антибиотиците. Така бактериите продължават да се размножават в присъствието на терапевтични нива на антибиотици.

Резистентните бактерии унищожават антибиотика или неутрализират ефектите му. Антибиотичната резистентност се кодира от бактерии в хромозома или плазмид.

Бактериите, устойчиви на множество антибиотици, се наричат ​​мултирезистентни (MDR) бактерии или супербактерии.
Всеки жив организъм полага усилия да оцелее. Ако един организъм се приспособи към променящата се среда, той оцелява, а ако не, той умира. Когато бактериите постоянно влизат в контакт с антибиотици, някои бактерии развиват механизъм на резистентност. Такива бактерии имат по-голям шанс за оцеляване от тези, които са податливи. Следователно антибиотичната резистентност е естествен феномен.


Еволюция на устойчиви бактерии

Вие всъщност не причинявате еволюцията на устойчиви на антибиотици бактерии. Вие избирате такива, които вече са там.
В смесена популация от вид бактерии има такива, които са различни точно както при човешкия вид. Вашият ДНК състав е малко по-различен от всеки друг човек.

Като добавите промяна в средата, ще откриете, че някои хора ще се справят по-добре от други в тази нова среда.
Като добавите антибиотици, вие ще изберете онези бактерии, които ще се справят по-добре и може да оцелеят, а други не.

Най-добрият начин да предотвратите това е да използвате антибиотици само когато е необходимо.
Не ги използвайте при вирусни или гъбични инфекции.
Тествайте всеки път, за да изберете най-добрия антибиотик за инфекцията.
Използвайте антибиотика през цялото време, както е предписано, и не спирайте само защото се чувствате по-добре.
Не използвайте сапуни за ръце и други продукти, които съдържат антибиотици. Обикновеният сапун и вода ще свършат работа. Излагането на няколко бактерии ще ви помогне да изградите резистентност.

Причината за резистентните към антибиотици форми е употребата на самите антибиотици. Тези устойчиви форми се срещат в това, което се счита за "местни" или "естествени" общности. Всеки от членовете е малко по-различен, точно както сме ние с вас.

Променяйки средата чрез добавяне на антибиотик, ние избираме такива, които имат гените, които им позволяват да процъфтяват.

Не всяка употреба на антибиотици прави това. Някои общности нямат гени, за да се съпротивляват.

Staph aureus има такива с резистентни гени, както и туберкулозният бацил.

За да контролираме тези бактерии, трябва да намерим други антибиотици. По този начин можем да предизвикаме появата на множество антибиотични форми.

Има напредък, за да се види дали има решения на този проблем.

MERSA е прехвърлена и покрива тази табела. Диск с оксацилин е поставен в центъра и плаката е инкубирана за един ден. Ако оксацилинът контролираше тази ивица, около диска щеше да има пръстен от прозрачен агар.


Мутациите в метаболитните гени могат да причинят антибиотична резистентност

Скорошно проучване в наука разкрива нов път, чрез който генетичните промени правят бактериите устойчиви на лекарства: мутации в гени, участващи в клетъчния метаболизъм, включително някои, които превръщат храната в енергия. „Беше известно, че участието им в метаболизма е известно, но не беше известно, че мутациите в тези гени могат да причинят резистентност“, казва водещият автор Алисън Лопаткин, асистент по изчислителна биология в Барнард Колидж на Колумбийския университет в Ню Йорк. В дългосрочен план откритието може да доведе до нови кандидати за лекарства.

Лопаткин и съавтори се заеха да проследят как Ешерихия коли адаптира се към нови среди. Първо, те пораснаха Е. coli с постепенно нарастващи концентрации на карбеницилин, стрептомицин или ципрофлоксацин в продължение на 11 дни. В края на експеримента изследователите намазват част от всяка популация върху нова плоча с агар, след което изолират и секвенират 12 бактериални колонии от всяка плака. Секвенирането показа, че 36% от мутациите се появяват в гени, за които е известно, че причиняват резистентност, но други 29% засягат гени, свързани с метаболизма.

Отглеждането на бактерии с постепенно нарастващи антибиотици е класическият метод за изследване на резистентност – по този начин се избират щамове, които растат най-бързо в присъствието на лекарството. Лопаткин се чуди дали може би различен експериментален дизайн, избиращ за метаболизма, а не за растеж, ще разкрие повече метаболитни гени, придаващи резистентност. И така, във втори набор от експерименти тя и съавторите нараснаха Е. coli още веднъж за 11 дни. Този път, вместо постепенно да увеличават концентрацията на антибиотик, те постепенно повишават температурата ден след ден, като прилагат антибиотик с висока концентрация през 1-часов прозорец. Двустранният подход на кратко излагане на антибиотици, съчетан с все по-високи температури, бавно повишава бактериалния метаболизъм през 11-те дни, избирайки клетките, които биха могли да оцелеят при тези условия. В края на втория експеримент изследователите отново секвенираха бактериите. Този път много от мутациите се оказаха в гени, свързани с метаболизма. „Следващият очевиден въпрос“, казва Лопаткин, е „колко клинично значими са те?“

За да стигнат до реалната значимост на метаболитните мутации, авторите след това сравняват 109 мутации, открити в двата експеримента, с библиотека от повече от 7000 Е. coli геноми, около половината от които са изолирани от човешки пациенти в болници и клиники. Метаболитните мутации бяха изненадващо широко разпространени в тези геноми. Допълнителни тестове показаха, че няколко от тези мутации придават антибиотична резистентност.

Накрая изследователите решиха да се съсредоточат върху една интересна мутация, засягаща ген, наречен sucA, който обикновено кодира ензим, участващ в аеробното дишане. Те открили, че мутантът регулира определени гени, участващи в метаболизма, за да избегне карбеницилин.

Като цяло експерименталният дизайн на изследването е забележително елегантен и прост, макар и трудоемък, казва Lingchong You, количествен биолог от университета Дюк в Дърам, Северна Каролина, който не е участвал в новата работа. Демонстриране на резистентност към антибиотици Е. coli от реални клинични условия също имат промени в техните метаболитни гени „подчертава потенциалната значимост на тези нови мутации“, отбелязва Вие, който беше дипломиран съветник на Лопаткин.

„Мутациите в метаболитните гени могат да бъдат толкова важни, колкото и класическите мутации на резистентност“, казва системният биолог Матиа Зампиери от ETH Zürich в Швейцария, който написа съпътстваща гледна точка за новата работа. Бъдещите проучвания ще трябва да изяснят как точно различните метаболитни мутации придават резистентност, добавя той. Резултатите вероятно ще мотивират други изследователи да преосмислят класическите експерименти в полза на нови и иновативни протоколи за подбор, като подтикнат областта да оцени разликата между „огромната сложност на еволюцията в реалния свят и прекалено опростената еволюция в тръбата, която често използваме в лабораторията“, отбелязва Рой Кишони, който е специализиран в систематични подходи към антибиотичната резистентност в Технион, Израелския технологичен институт в Хайфа.

Лопаткин разглежда констатациите като основополагаща работа, която разкрива нови механизми, задвижващи резистентност към антибиотици, може би в крайна сметка дори сочи към лекарства, насочени към метаболитни мутации. В по-близък план тя иска да проучи дали всички метаболитни мутации действат за понижаване на регулирането на определени гени като мутацията, засягаща sucA. Те могат да оказват съпротива по много различни начини.

Други скорошни статии, препоръчани от участниците в панела на Journal Club:


Прогнозиране на антибиотична резистентност

Лечението на бактериални инфекции с антибиотици става все по-трудно, тъй като бактериите развиват резистентност не само към антибиотиците, използвани срещу тях, но и към такива, с които никога не са се сблъсквали преди. Чрез анализиране на генетични и фенотипни промени в резистентни към антибиотици щамове на Е. coli, изследователи от RIKEN Quantitative Biology Center (QBiC) в Япония разкриха общ набор от характеристики, които изглежда са отговорни за развитието на резистентност към няколко вида антибиотици.

Проучването, публикувано в Природни комуникации показва, че резистентността се появява чрез мутации, които се сближават с подобни физически промени в бактериите. Количественото определяне на тези промени чрез измерване на експресията на малък брой гени може да бъде полезно при прогнозиране на реакцията на бактериите към даден антибиотик, а знанието кои гени са важни може да допринесе за разработването на нови начини за предотвратяване на резистентност.

За да извършат този сложен генетичен и фенотипен анализ, Шинго Сузуки, Такааки Хориноучи и Чикара Фурусава за първи път използваха техника, наречена лабораторна еволюция, за да създадат 44 щама Е. coli, всеки устойчив на един от 11 различни антибиотици. След това те изследвали как всеки от тези резистентни щамове реагира на 25 антибиотика, които никога не са срещали. Тестовете показаха, че повечето щамове са развили резистентност към няколко от 25-те - феномен, наречен кръстосана резистентност - дори когато тези антибиотици действат различно от този, използван за генериране на резистентност. Екипът също така установи, че в случай на два класа антибиотици се развива кръстосана чувствителност - бактериите, които стават резистентни към единия тип, стават по-уязвими към другия.

Изследователите разсъждават, че подобни промени в генната експресия може да са една от причините за кръстосана резистентност. За да тестват тази хипотеза, те идентифицираха промените в генната експресия за всеки от резистентните щамове, използвайки анализ на микрочипове. След това те комбинираха тази информация с данните за резистентността, кръстосаната резистентност и кръстосаната чувствителност от някои щамове, за да направят прост линеен модел, който свърши много добра работа, предсказвайки моделите на резистентност и чувствителност на останалите щамове. Фурусава отбелязва, че „тези високоточни прогнози са били възможни с помощта на малък брой гени, което прави това мощен начин за описване на фенотипа на бактерията и очаквания отговор на антибиотиците“.

Изследователите също така търсиха фиксирани мутации, които биха могли да свържат развитието на резистентност между антибиотиците. Например, те открили, че почти всички щамове имат фиксирани мутации, засягащи конкретна помпа за изтичане на множество лекарства - помпа, която бактериите използват за изхвърляне на нежелани молекули. Въпреки това, една от основните констатации е, че въпреки че бактериите показват сходни промени в моделите на експресия, те често са резултат от различни промени в генома и често от комбинация от няколко различни мутации. Фурусава спекулира, че "този тип конвергентна еволюция може да бъде ключов фактор, който движи развитието на антибиотична резистентност."

Установено е, че кръстосано чувствителните класове антибиотици имат генна експресия и фиксирани мутации, които изобщо не се припокриват. Щамове, резистентни към аминогликозидни антибиотици, например, показаха мутации и понижаване на гените, които, макар и ефективни в блокирането на аминогликозидни антибиотици, също водят до по-малко ефективни помпи за изтичане на множество лекарства. Това обяснява защо тези щамове стават по-податливи на всички други антибиотици - бактериите не могат да ги изпратят от клетките си.

Разбирането на общите фактори, които водят до резистентност към антибиотици, може да помогне за борба с този нарастващ проблем. Както Фурусава разсъждава, „като направи възможно количествено определяне на това кои гени допринасят за развитието на антибиотична резистентност, това изследване може да доведе до нови методи за блокиране на придобиването на резистентност и до разработването на нови антибиотични съединения“.


Смъртоносни щамове

Изследователите от BC разкриват нови улики за появата на устойчиви на антибиотици бактерии.

Използвайки нова техника за секвениране на гени, изследователи от Бостънския колеж откриха, че два щама от една и съща бактерия се борят с общ антибиотик с предимно различни набори от гени и техните основни генетични мрежи, посочвайки необходимостта от разработване на профили на чувствителност към антибиотици за различни бактериални видове и щамовете в тях.

Изследването на два щама на пневмокок открили, че всеки издържа на обикновения антибиотик даптомицин, използвайки различни гени, включително тези, които поддържат мембраната, поглъщането на калий и протеиновия оборот в бактериите, съобщават изследователите във водещото микробиологично списание PLOS патогени.

Повече от половината от гените на профила на чувствителност, които инхибират чувствителността на единия щам към антибиотика, нямат ефект при другия щам, съобщава екипът.

„Противно на общоприетите вярвания и очаквания, ние показваме, че различни щамове на едни и същи бактерии могат да реагират на един и същ антибиотик по напълно различни начини“, каза асистентът по биология в Бостънския колеж Тим ван Опийнен, водещ автор на доклада. "Тези разнообразни отговори допринасят за това, което прави проблематично да се предскаже как се развива резистентността в бактериите."

S. pneumoniae причинява болести, които всяка година убиват милиони хора по света, особено млади и стари. Докато антибиотиците остават решаваща възможност за лечение, появата на резистентни на антибиотици щамове стрептококи оставя милиони повече хора уязвими към потенциално смъртоносна инфекция.

С финансиране от 5-годишна субсидия от Националния институт по здравеопазване на стойност 10 милиона долара, ван Опийнен, асистент по компютърни науки Хосе Бенто, и техните колеги предприеха „геномно” проучване, за да определят къде лекарствата предизвикват стрес в S. pneumoniae генома. Изследователите са използвали секвениране на транспозон или Tn-Seq, техника, разработена от ван Опийнен, която бързо разчесва милиони генетични последователности и отделя генните функции в бактериите.

В допълнение, проектът използва аналитични инструменти за разплитане на основните геномни мрежи, за да разкрие по-нататъшни разлики между двата щама в генетичните взаимодействия и транскрипционната регулация на генетичната активност, според доклада „Зависими от щам генетични мрежи за чувствителност към антибиотици при бактериален патоген с голям пан-геном.”

Освен това проучването потвърди, че разработването на профила на чувствителност към антибиотици ефективно хвърля нова светлина върху влиянието на генетичния фон върху появата на лекарствена резистентност, както и върху това как бактериите реагират на стресовите фактори на околната среда, които влияят на тяхното развитие.

S. pneumoniae core-genome е набор от 1600 гена, споделени от всички негови щамове. Неговият пан-геном наброява общо 4000 гена - някои споделени, други несподелени - открити във всички щамове в рамките на вида.
Tn-Seq е използван за създаване на шест транспозони „библиотеки“, всяка от които съдържа 10 000 генетични мутации, предназначени да определят генните функции в отговор на антибиотика. По-ранните изследвания на Ван Опийнен установиха, че създаването на библиотека на транспозони може да генерира генетична карта на взаимодействие, която позволява на изследователите частично да реконструират основните генетични мрежи, които бактериите използват в отговора на антибиотици.

Двата щама на S. pneumoniae могат да се различават с 300 гена по своето геномно съдържание. И все пак основният геном запазва основната си функция въпреки вариациите, докато мрежите поддържат появата на специфични свойства на организма, според доклада. Така че няма два генома, специфични за щама, не могат да функционират по абсолютно същия начин, засягайки черти като толерантност към лекарства, вирулентност и способност за еволюиране.

Разработените от изследователите профили на чувствителност към даптомицин илюстрират как ефектите на антибиотика се разпространяват в организма и как бактериите се справят със стреса чрез разнообразен набор от гени, съобщава екипът.

Оказа се, че профилите са силно щам-специфични. Повече от половината от нарушените гени, които повишават чувствителността към антибиотици в един щам, не са имали ефект - или дори са намалили чувствителността - в другия щам, съобщават съавторите. Тези различни защитни реакции стават възможни от основната „архитектура на геномна мрежа“.

Изследователите бяха изненадани да открият, че и двата щама използват различни мрежови архитектури на генома, каза ван Опийнен.

„Това е много неочаквано, особено за гени, които присъстват в много различни видове“, добави той. „Бихте очаквали, че такива гени работят заедно и взаимодействат със същите гени, независимо от щамовете или видовете, които разглеждате. Тук обаче показваме, че това не е вярно."

Чрез тези подробни, многопластови разбирания за всеки бактериален щам, изследователите съобщават, че това отваря нов път за идентифициране на специфични за щама уязвимости в гените, устойчиви на антибиотици. Това може да проправи пътя за разработването на нови или подобрени лекарства или лекарствени комбинации, способни да атакуват инфекции, които сега са защитени от лекарствена резистентност.

„Вярваме, че тези видове анализи могат да бъдат използвани за разкриване на най-слабите звена на бактерията в присъствието на антибиотик и по този начин идентифициране на нови цели, които биха могли да работят синергично със съществуващите лекарства, като същевременно показват къде в генома бактерията може да се адаптира към намаляват чувствителността му към стреса“, заключава екипът.


Как може да се появи бактериален щам, устойчив на антибиотици?

антибиотичната резистентност може да възникне чрез подбор на съществуващи вариации и редки мутации от загубата на генетична информация.

Обяснение:

Бактериите се размножават толкова бързо, че една клетка може да нарасне до десет милиона за шест до осем часа. #2^24 # бактериални клетки. Бактериите E coli могат да се размножават на всеки 20 минути.

Поради преминаването през митозата и обмена на генетичен материал между бактериалните клетки има милиони вариации между бактериалните клетки.

Двете или трите клетки, които носят комбинацията от гени, които им осигуряват резистентност към антитялото, оцеляват и предават своя успешен ген на своите потомци. Това е избор от съществуващи варианти.

Изследователите открили, че при щамове бактерии са развили резистентност чрез изпускане от хромозомите на ген, наречен kat G.
Клетките са платили цена, за да се защитят от антибиотика.
Клетките бяха направили еволюционен компромис, отказвайки се от част от собственото си адаптивно оборудване в името на оцеляването
(Клюнът на чинката Джонатан Уайнер 1994, стр. 258-260)

Изследванията показват, че бактериите развиват резистентност чрез мутации, които са резултат от загуба на генетична информация или подбор на съществуващи комбинации от генетична информация.


БАКТЕРИИ | Насърчаване на растежа на растенията

Производство на антибиотици

Производството на антибиотици чрез biocontrol-PGPB е може би най-мощният механизъм срещу фитопатогените. Произвеждат се много различни видове антибиотици и е доказано, че са ефективни при лабораторни условия, макар и не непременно при полеви условия. Тъй като гените, участващи в производството на някои антибиотици, са известни, е възможно да се засили антибиотичната активност, следователно да се засили потискането на фитопатогените, поне теоретично. Независимо от напредъка в лабораторни условия, само една бактерия, произвеждаща антибиотици, Agrobacterium radiobacter, която произвежда антибиотика Agrocin 84, се предлага в търговската мрежа. Този биоконтрол-PGPB (който по-късно беше генетично модифициран, за да предотврати лесното придобиване на резистентност на целевия патоген) в момента контролира патогена A. tumefaciens, причинителят на коронната жлъчка на костилковите овощни дървета.


История на MRSA: FDA, CAFO и устойчиви на антибиотици бактерии

Yee Huang, J.D., L.L.M, е ​​бивш анализатор на политиката на CPR.

Хуанг се присъедини към персонала през декември 2008 г. Преди това нейният опит от обществен интерес включваше стажове в Държавния департамент във Виена, Австрия, и Виндхук, Намибия. Тя стажира в Центъра за международно право на околната среда, като изследва избегнато обезлесяване съгласно Протокола от Киото. Г-жа Хуанг също е работила като адвокат във водния клон на Службата на регионалните съветници на Агенцията за опазване на околната среда, регион 3. По време на юридическия факултет г-жа Хуанг е автор на статии, публикувани в Преглед на водното право на Университета в Денвър, на Флорида Вестник по международно право, и на Правен преглед на Кардозо (с Кристин А. Клайн).

Г-жа Хуанг се дипломира с отличие от Университета Райс с бакалавърска степен в биологията. Тя получи посланическа стипендия на Ротари за изучаване на международно право в университета в Кент в Брюксел, Белгия, където получи L.L.M. с разлика. Г-жа Хуанг посещава Юридическия колеж на Университета на Флорида, където е съпредседател на Конференцията за околната среда по обществен интерес през 2008 г. и се дипломира с отличие.

Информация за връзка: 202.747.0698 ex. 6 имейл

18 август 2010 г

През юни Администрацията по храните и лекарствата издаде проект на насоки за разумна употреба на медицински важни антимикробни средства при животни, отглеждани за производство на храни. FDA признава в ръководството, че „общата тежест на наличните доказателства… подкрепя заключението, че използването на медицински важни антимикробни лекарства за целите на производството или засилването на растежа… при животни, отглеждани за производство на храни, не е в интерес на защитата и насърчаването на общественото здраве“. Загрижеността за общественото здраве възниква, когато бактериите в тези животни развиват резистентност към лекарствата и след това се предават на хранителни работници и потребители, които след това въвеждат резистентните към лекарства бактерии в своите общности.

В нова книга, Супербактерия: Фаталната заплаха от MRSA, журналистката Мерин Маккена описва появата на една от най-често срещаните и все по-разпространени устойчиви на лекарства бактерии, резистентни към метицилин Стафилококус ауреус (MRSA). Докато MRSA някога е бил открит основно в болниците, McKenna проследява появата на щамове на бъг в общността, които са еволюирали независимо, за да причинят сериозни инфекции при хора без връзка с болницата или други традиционни среди с MRSA. Нейната книга също така разглежда способността на MRSA да използва домашни любимци като домакини и след това да заразява техните човешки собственици, както и въздействието на употребата на антибиотици в сектора за производство на храни (има страхотно интервю за книга от Fresh Air).

MRSA е част от стафилокок род, който включва различни древни бактерии, които, както казва Маккена, са „вероятно едни от най-старите еволюционни спътници на човечеството“. Стафилококус ауреус, или S. aureus, е предимно доброкачествен и във всеки даден момент присъства в почти една трета от населението. Хората и нашите бактерии живеят в интимен баланс, но когато този баланс със S. aureus бъде нарушен, бактериите могат да станат изключително вирулентни и дори смъртоносни. S. aureus може да атакува човешкото тяло с бързи и опустошителни последици, вариращи от прости кожни абсцеси до мускулни и костни инфекции, токсичен шок и пневмония.

Бактериалните инфекции обикновено се разрешават с антибиотици, но през последните 70 години след въвеждането на пеницилин, тези бактерии са развили нарастваща резистентност дори към най-рядко използваните лекарства. Според FDA развитието на устойчиви на антибиотици бактерии - включително MRSA - е нарастващ проблем за общественото здраве от глобално значение. Макар че някога се срещаше предимно в болници и здравни заведения, MRSA се появи в общността като нишки, които са напълно несвързани с болничните си колеги и са уникални по своите свойства на устойчивост.

Разпространението на резистентни бактерии се дължи на много фактори, включително широко разпространената употреба на антибактериални лекарства при хора и животни. При животните тези лекарства се използват в операции за концентрирано хранене на животни (CAFOs), огромни съоръжения, които повишават праговия брой крави или прасета, по предназначение, както и за „субтерапевтични“ или „нетерапевтични“ употреби: увеличаване на скоростта на наддаване на тегло или подобряване на ефективността на фуражите. За разлика от употребата на тези лекарства за лечение, контрол или превенция на заболявания, тези субтерапевтични употреби са изрично насочени към повишаване на производството на продукти от животински произход. След като развие резистентност у животните, MRSA се задържа в лагуни с оборски тор и може да се разпространи от мухи и дори от вятъра. Маккена отбелязва, че в залива Чесапийк изследователите са открили резистентни бактерии, пренасяни на дълги разстояния от мухи.

В Superbug, Маккена описва откриването на свински щам на MRSA при шестмесечно бебе в Холандия, чийто баща - свиневъд - й е предал бактерията, както и на подобен щам при канадски прасета. Това е изумително не само защото повишава вероятността животните да бъдат резервоар на MRSA, който може да зарази хората (предаване от животно на човек), но също така демонстрира способността на MRSA да се разпространява бързо и в международен план, от Европа до Северна Америка за кратък период от време. Докато хората, заразени с щама на прасета на MRSA, са били асимптоматични, несигурността какво може да се случи, когато е заразена критична човешка маса или когато свинският щам се слее с други устойчиви на антибиотици щамове, налага предпазни мерки.

Новото ръководство на FDA очертава два принципа за разумна употреба на антимикробни лекарства в производството на храни и животни:

  1. Употребата на медицински важни антимикробни лекарства при животни за производство на храни трябва да бъде ограничена до тези употреби, които се считат за необходими за гарантиране здравето на животните и
  2. Употребата на медицински важни антимикробни лекарства при животни за производство на храни трябва да бъде ограничена до тези употреби, които включват ветеринарен надзор или консултация.

Привидно разумно, това доброволен насоките все пак предизвикаха протестни викове от интереси на Big Ag като Националния съвет по свинско месо и Националната асоциация на говедовъдите. Маккена твърди, че по времето, когато свински щам на MRSA е открит през 2004 г., продължаването на употребата на антибиотици е било въпрос на запазване на статуквото, а не на обществено здраве. CAFOs had become so economically dependent on subtherapeutic uses of antibotics for their production that it was impossible to stop. Says McKenna, “Antibiotics were the only way to keep livestock healthy long enough to efficiently put on weight.”

By issuing its recent guidance, FDA has taken a step forward in recognizing what McKenna says “may be the most frightening epidemic since AIDS.” But if the CAFO industry does not comply voluntarily, the FDA should pass mandatory rules to control the use of antibiotics in animal production. Superbug provides a vivid and gripping account of the spread of MRSA and should be required reading at the FDA.


Гледай видеото: Постановка капельницы на дому (Може 2022).