Информация

Кой (ако има такъв) е най-краткият еволюционен процес, наблюдаван от хората?

Кой (ако има такъв) е най-краткият еволюционен процес, наблюдаван от хората?


We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

Така че, когато мисля за еволюционните процеси, мисля, че са необходими милиони години, за да се случи. Както хората са еволюирали от маймуни или птиците са еволюирали от динозаврите (знам, че това е супер-пупер опростено). Или как хората имат части, от които не се нуждаем или не използваме (приложението, например), но нямаме записи за времето, когато е било. Но се чудя дали е имало някакви еволюционни процеси, които са се случили в човешки времеви мащаб или имаме доказателства за нещо, което се е развивало в, да речем, хиляди години вместо милиони? Мисля, че това би било интересно да се научи.


Определение за еволюция

Целият проблем се свежда до дефиницията на понятието "еволюция". Обикновено еволюцията се дефинира като a промяна в честотата на алелите с течение на времето. Вижте wikipedia > алел, ако е необходимо.

Отговорете с дефиниция "еволюция = промяна в честотата на алелите с течение на времето"

Използвайки тази дефиниция, всяко събитие на смърт или раждане е еволюционно събитие. Като такива, в човешкия вид има около 6 еволюционни събития в секунда! Този брой, разбира се, ще варира много между видовете / родословието.

Искате ли да разгледате друго определение?

Ако желаете да използвате друга дефиниция, с удоволствие ще проуча колко често срещани са събитията, съответстващи на това определение. Моля, не забравяйте да дефинирате ясно термина, за да пропуснете възможността за субективна оценка. Ако имате нужда от вдъхновение за определения, може да искате да разгледате тази публикация.

Странична бележка: Еволюционни експерименти

Може да се интересувате от еволюционни експерименти. Еволюционният експеримент се състои в поставянето на индивиди в лаборатория, оставянето им да се размножават при определени обстоятелства и да се оставят да се развиват. Разбира се, правенето на подобен експеримент със слонове би било безсмислено, тъй като времето за поколение е толкова дълго. Често срещаните видове, които използваме за такива експерименти, включват E.coli, S. cervisae (дрожди) и D. melanogaster (плодова мушица). Някои от тези експерименти могат да бъдат само няколко дни, докато други се провеждат от десетилетия.

Донякъде свързани публикации

За много въвеждащ източник на информация в еволюционната биология, можете да разгледате уебсайта, който @BryanKrause препоръча: evo101


Как определяте "еволюционно събитие"? Според мен можете да направите лабораторен експеримент за генериране на устойчиви на антибиотици бактерии от чувствителни към антибиотици родителски щамове за няколко дни или седмици.

Хората довеждат додото до изчезване в продължение на няколко века.

В езерото Виктория: https://www.nytimes.com/1996/08/27/science/lake-victoria-s-lightning-fast-origin-of-species.html

Сега международен екип от изследователи, използвайки дистанционно наблюдение, за да проучи седиментите на дъното на езерото, намери доказателства, че сегашното езеро Виктория е била суха тревиста равнина само преди 12 000 години. За еволюционните биолози последиците са огромни. Откритието означава, че 300-те уникални вида риби, които са били документирани в езерото, трябва да са еволюирали в немислимо краткия интервал, откакто сегашното езеро е започнало да се образува, преди геоложки миг.

Друг пример: https://payseur.genetics.wisc.edu/IslandEvolution.htm

Остров Гоф, разположен в южната част на Атлантическия океан на около 3000 км югозападно от Южна Африка, е дом на най-големите диви домашни мишки в света. Тези животни са около два пъти повече от дивите мишки в Обединеното кралство. Еволюцията на размера на тялото е бърза: мишките бяха въведени наскоро на острова (през 19 век) и се наблюдава значително увеличение на размера само за 40-годишен период. Драстичната промяна в размера на мишките от остров Гоф се дължи на ниската температура, удълженото дълголетие, намаленото хищничество и хищните хранителни навици. С изключително необичайно поведение тези мишки се хранят съвместно с живи и мъртви пилета от силно застрашени албатроси.


Ракът като еволюционен и екологичен процес

Неоплазмите се състоят от екосистема от развиващи се клонинги, които се конкурират и си сътрудничат помежду си и други клетки в тяхната микросреда и това има важни последици както за прогресията на неопластите, така и за терапията.

Изборът на различни нива на гени, клетки и организми може да противоречи и да доведе до наследство от механизми за потискане на тумора и уязвимост към онкогенеза в нашите геноми.

По-голямата част от динамиката на еволюцията не е измерена при неоплазми, включително скоростта на мутациите, ефектите на мутациите, времената на генериране, структурата на популацията, честотата на селективните прегледи и селективните ефекти на нашите терапии.

Много от генетичните и епигенетичните промени, наблюдавани при неоплазмите, са еволюционно неутрални.

Раковите терапии избират ракови стволови клетки с резистентни мутации, въпреки че са предложени различни еволюционни подходи за преодоляване на този проблем, включително избор на доброкачествени или химиочувствителни клетки, промяна на носещия капацитет на неоплазмата и конкурентните ефекти на неопластичните и нормалните клетки един върху друг .

Теорията за разпръскване предполага, че високата клетъчна смъртност и вариациите на ресурсите и гъстотата на населението в пространството могат да изберат метастази.

Има доказателства за конкуренция, хищничество, паразитизъм и взаимност между съвместно еволюиращи клонинги в и около неоплазма.

Ще трябва да се намесим в клоновата еволюция и да променим фитнес пейзажите на неопластичните клетки, за да предотвратим или излекуваме рак. Еволюционната биология трябва да бъде централна за това начинание.


8 научни открития, които доказват, че еволюцията е реална

Когато обясняват човешкия произход, зашеметяващите 42% от всички американци все още приписват на креационистка интерпретация — въпреки факта, че има много доказателства в подкрепа на теорията за естествения подбор. Ето някои от най-мощните научни открития, които доказват, че Дарвин е бил прав.

Откриване на ДНК

Едно от по-забележителните неща за За произхода на видовете е, че Чарлз Дарвин е формулирал своята теория, без да знае точния механизъм, чрез който възникват вариациите. Едва след откриването на ДНК от Уотсън и Крик през 50-те години на миналия век еволюционните биолози най-накрая ще имат отговора.

Появата на генетиката е единственото най-важно нещо, което се случи с изучаването на еволюционната биология откакто теорията на Дарвин се появи за първи път (с уважителен връх на шапката към Грегор Мендел и неговото откриване на основните закони на наследяването). Тъй като ДНК е универсална за целия живот, нейното присъствие силно подсказва, че всички същества на Земята са еволюирали от общ прародител.

Той също така обяснява как разпространението на генетични мутации (по същество грешки при копиране), комбинирано с процесите на естествен подбор, позволява да се случи еволюцията. В крайна сметка ДНК е двигателят, който задвижва еволюцията. Това е елегантен - понякога брутален - процес, който не изисква насочваща ръка. Естественият подбор е напълно автономен процес, което му носи прозвището „убиец на Бог“.

Намиране на преходни вкаменелости

Видовете идват и си отиват, но животът продължава. Това е основният урок от обширните вкаменелости – такива, които датират отпреди 3,8 милиарда години. Нещо повече, това е верига от приемственост, използвана от еволюционните биолози за изследване на различните взаимосвързани прогресии, направени от видовете, докато се променят с течение на времето. Така наречените „преходни вкаменелости“ – като неотдавнашното откритие на Pappochelys, 240-милионно влечуго с набор от нововъзникващи черти, подобни на костенурка - предоставя доказателство за "липсващи връзки" между два различни вида, като показва някои от чертите и на двата, въпреки че това не е непременно доказателство за пряк произход . Биолозите използват всяко откритие на такива нови видове, за да запълнят еволюционните празнини.

Неотдавнашното откритие на Pappochelys, 240-милионно влечуго с набор от нововъзникващи черти, подобни на костенурки, помага на учените да запълнят важна еволюционна празнина - като същевременно причинява голямо ужас на креационистите. (Кредит: Rainer Schoch/Nature)

Наличието на толкова много вкаменелости демонстрира непрекъснато променящото се разнообразие на живота откакто се е появил за първи път. От ранното начало на живота като едноклетъчни прокариотни клетки до камбрийската експлозия и появата на динозаврите и бозайниците, това е история за непрекъсната адаптация. Креационистите обичат да вярват, че някои еволюционни стъпки са неразрешими, но тъй като се откриват все повече и повече преходни вкаменелости, става ясно, че всеки еволюционен напредък може да бъде обяснен.

Например, някои креационисти твърдят, че еволюционистите не могат да идентифицират липсващи връзки между влечуги и птици. Публикация от Scientific American предлага убедително опровержение:

Всъщност палеонтолозите знаят за много подробни примери за вкаменелости, междинни по форма между различни таксономични групи. Един от най-известните вкаменелости на всички времена е археоптерикс, който съчетава пера и скелетни структури, характерни за птиците, с черти на динозаврите. Открита е и стойност на стадо от други пернати изкопаеми видове, някои повече птичи, а други по-малко. Поредица от вкаменелости обхваща еволюцията на съвременните коне от малкия Eohippus. Китовете са имали четириноги предци, които са ходили по сушата, а същества, известни като Ambulocetus и Rodhocetus, са помогнали за този преход. Изкопаемите миди проследяват еволюцията на различни мекотели през милиони години. Може би 20 или повече хоминиди (не всички от тях са наши предци) запълват празнината между австралопитека Луси и съвременните хора.


Оценка на хомологията като доказателство за еволюцията

Очевидно е, че съществува известно сходство, когато се сравняват определени аспекти на формите на живот. Въпросът е: &lsquo Съществуващото сходство доказва ли, че една структура е еволюирала в друга и в крайна сметка, че комплексът еволюира от простото?&rsquo Най-простото и очевидно обяснение за факта, че морфологичните прилики между костите, сетивните органи, белите дробове или хрилете съществуват сред повечето висши животни е, че изискванията на живота са подобни за подобни живи същества, а някои дизайни са предпочитани при конструирането на животни, тъй като тези проекти са по-добри от конкуриращите се проекти.

Всички гуми за автомобили, велосипеди и колички са кръгли, защото този дизайн е по-добър за функцията на повечето гуми. Хомологията на гумите не доказва общ произход, а общ дизайн от инженерите през цялата история поради превъзходството на кръглата структура за търкаляне. По същия начин повечето бъбреци на гръбначни животни са сходни структурно, тъй като имат сходна физиологична роля в тялото и следователно трябва да са сходни както по структура, така и по функция.

Хомологията също не доказва, че набор от животни е свързан по произход, тъй като приликите и разликите съществуват за всеки два вида животни, а чертите често се избират от еволюционистите само защото изглежда дават доказателства, че две животни са свързани. Единственият критерий, който беше използван от дарвинисти за да изберете примери за хомология беше: &lsquoПримерът подкрепя ли това, което се предполага, че е еволюционна връзка?&rsquo Други примери са игнорирани или обяснени. Този факт е толкова добре признат и съществуват толкова много примери, които противоречат на обяснението за общия произход, че еволюционистите са се опитали да разделят повечето предполагаеми примери за хомология на два вида: аналогия и хомология. Разделението се основава на разграничение между сходство поради общ произход, или хомология, и прилика, която се дължи единствено на сходството на функцията, наречена аналогия. Пример са предните крайници на хора, коне, китове и птици, които се оценяват като хомоложни, тъй като

Всички те са конструирани по един и същ модел и включват сходни кости в едни и същи относителни позиции, тъй като всички те са получени от едни и същи кости на предците. Крилата на птиците и насекомите, от друга страна, са аналогични: те служат за същата цел, но не представляват модифицирани версии на структура, присъстваща в общ прародител. Крилата на птиците и прилепите са хомоложни по скелетна структура поради произхода си от предния край на обикновен прародител на влечугите, но са аналогични по отношение на модификацията си за полет —пера при птици, кожни мембрани при прилепи.&rsquo 16

С други думи, ако сходството на дизайна подкрепя еволюционните предположения, то се посочва като хомология и се приема като доказателство за еволюцията. Обратно, ако една прилика в дизайна не поддържа еволюция, тя се нарича аналогия, и се прави изводът, че сходството съществува, защото определен дизайн е силно функционален за конкретна част от тялото, а не поради общ предшественик. Предполага се, че съществуват много аналогични структури поради конвергентен еволюция, което се определя като отделна еволюция на подобни структури поради сходни екологични изисквания. 17 Конвергентната еволюция също се използва за обяснение на подобни структури, които са се образували от различни ембрионални структури или предшественици.

Много примери за хомология всъщност са по-добре обяснени чрез аналогия, а съществуващата прилика често се дължи на сходството на функциите и/или ограниченията на дизайна. Предните крайници на хората, китовете и птиците са сходни, защото изпълняват сходни функции и имат сходни конструктивни ограничения. Заключението, че две хомоложни кости са сходни, защото се предполага, че са &lsquoodile от едни и същи кости на предците&rsquo (както Бар твърди), не се основава на преки доказателства, а на априори изводи, изисквани от макроеволюцията. Джоунс заключи това

&lsquo … на еволюционисткия аргумент от хомологията липсва научно съдържание. Тази конкретна липса има много сериозни последици, която е в основата на всички опити на еволюционистите да дадат на хомологията обективна основа и да разграничат хомология (прилики поради произход) от аналогия (прилики не в следствие до слизане). Единственият начин, по който те могат да разпознаят аналогични вариации, особено когато се дължат на конвергентна еволюция, е чрез критерии (например генетични или ембриологични), за които сега знаем, че не са валидни за органи с &ldquounquestion&rdquo хомология. Еволюционистката концепция за хомологията сега се оказва напълно субективна.&rsquo 18

Стивън Дж. Гулд предполага, че „централната задача на еволюционната биология“ е „отделянето на хомоложното от аналогичното подобие“ и след това подчертава, че „хомохомологията“ е сходство, дължащо се на произход от общ прародител, период. 19 Проблемът с тази дефиниция е, че без пряко познание не можем да знаем произхода. В отговор на въпроса &lsquoМожем ли да идентифицираме изкопаеми предци на видове, живи днес?&rsquo, професор Марк Сидал от университета в Мичиган твърди, че това е невъзможно и че използването на стратиграфски данни при събирането на филогении трябва да се основава на спекулации. 20

&lsquoКъм края на 70-те години този &ldquoИдол на Академията&rdquo, който Пиърсън нарече &ldquoпредци&rdquo, но който Елдридж уместно нарече &ldquoпоклонение на предците&rdquo беше напълно развенчан.&rsquo.

Хъксли разбира още през 1870 г., че когато се занимаваме с вкаменелости, които са единственото доказателство, което имаме за минал живот, човек не може да различи чичовци и племенници от бащи и синове. 21 Сред многото причини, поради които предците не могат да бъдат разграничени от сестринските таксони, както отбелязва Сидал и други, е, че не може да има положителен доказателства за потекло, само изводи. Липсата на доказателства може да го позволи само като възможност или реклама hoc постулат. 22

Въпреки че съществуват много прилики в почти всички животински структури, структурните вариации са норма. Често вариациите, открити в животинския свят, изглежда съществуват единствено, за да произвеждат разнообразие, а не с цел предоставяне на предимство за оцеляване.

Някои примери при хората са както следва:

Прикрепени ушни миди: Алелът за свободните ушни миди е доминиращ спрямо рецесивния а алел за прикрепени ушни миди.

Превъртане на език: The Р алелът позволява на човек да навие езика си в U форма и е доминиращ над r алел (тези хора нямат тази способност).

Палец на стопаджия и палец: Хората, които могат да огънат последната става на палеца си назад до ъгъл от 60 градуса или повече, имат рецесивен алел з и тези, които не могат да имат доминиращ алел, Х.

Извит малък пръст: Човек с доминиращ алел Б могат да поставят ръцете си на масата и докато са отпуснати, могат да огънат последната става на малкия пръст към четвъртия пръст. Тези с рецесивен алел б не може да направи това.

Преплитащи се пръсти: Хора с ° С алелът може да пресече левия си палец върху десния палец, когато преплитат пръстите си. В ° С алелът е доминиращ над ° С алел, което води до това, че човекът обикновено пресича десния си палец върху левия.

PTC дегустация: Тези с този доминиращ алел T може да открие горчив вкус в хартия, импрегнирана с фенилтиокарбамид (PTC), когато я дъвчат за няколко секунди. Хората с рецесивен алел не могат да вкусят този химикал.

Widow&rsquos връх: The У алел (за widow&rsquos връх, заострена линия на косата) е доминиращ над алела, който произвежда права линия на косата. 23

Да се ​​аргументира макроеволюцията чрез сравнения според съжденията &lsquocomplexity&rsquo също е проблематично, тъй като съществуват огромен брой изключения.

Аргументът за сравнителна анатомия се проваля напълно, когато се прави опит за проследяване всичко живи форми на живот (и дори фосили) обратно към техния постулиран универсален общ прародител(и). При едноклетъчни животни (или в много етапи на развитие след това) съществуват малко скелетни, мускулни и мозъчни двойници.

Не съществува биологично или логично изискване за промяна на дизайна на костите, мускулите и нервите във всяка жива форма извън необходимото за адаптиране на животното към околната среда. Въпреки че разнообразието е универсално в естествения свят, разнообразието, което пречи на жизнения процес или оцеляването на животните, обикновено се избягва в дизайна на животните. Ограниченията в дизайна силно ограничават възможните вариации в анатомията на животните&rsquos, а излишното отклонение от идеалното може да попречи на способността на животното&rsquos да оцелее.

Многото прилики, които съществуват между членовете на животинското царство, са резултат от факта, че a единичен дизайнер създаде основните видове живи &lsquosystems&rsquo, след което специално модифицира всеки тип живот, за да му даде възможност да оцелее в своята уникална екологична ниша. Примерите за основни среди, за които трябва да бъдат проектирани организмите, включват въздуха, земята и водата. Конструкции, които обслужват подобни цели под подобни условия и които се подхранват от подобни храни трябва да притежава сходство както по дизайн, така и по функция. Това е илюстрирано в критика на аналогията на Berra&rsquos Corvette, цитирана по-рано:

&lsquo … Основната цел на Berra&rsquos е да покаже, че живите организми са резултат от натуралистична еволюция, а не от интелигентен дизайн. Структурните прилики между автомобилите обаче, дори приликите между по-старите и по-новите модели (които Бера нарича &ldquodescent с модификация&rdquo) се дължат на конструкцията според съществуващите модели, т.е. на дизайна. По ирония на съдбата аналогията с Berra&rsquos показва, че дори поразителни прилики не са достатъчни, за да се изключат обясненията, базирани на дизайна. За да се демонстрира натуралистичната еволюция, е необходимо да се покаже, че механизмът, по който се конструират организмите (за разлика от механизма, по който се конструират автомобилите) не включва дизайн.&rsquo 24


Видове пръстени и еволюция

Има специфичен вид видове, който носи известна дискусия: пръстеновидни видове. Представете си права линия през някакъв значителен географски регион. Има два различни, но тясно свързани вида в двата края, да речем точка А и точка Б. Тези видове обикновено не се кръстосват, но има континуум от организми по линията, която се простира между тях. Тези организми са такива, че колкото по-близо сте до точка А, толкова по-подобни на вида в точка А са организмите на линията и колкото по-близо сте до точка Б, толкова по-подобни са видовете в точка Б.

Сега си представете огъване на тази линия така, че двете крайни точки да са на едно и също място и да се образува "пръстен". Това е основното описание на видовете пръстени. Имате два неразмножаващи се и различни вида, които живеят в една и съща област и са разположени в някаква област поредица от същества, така че в "най-далечната" точка на пръстена съществата са до голяма степен хибриди на двата различни вида в началните точки. Това е важно, защото показва, че вътрешновидовите различия могат да бъдат достатъчно големи, за да произведат междувидова разлика. Следователно разликите между видовете са от същия вид (макар и не в степен) като разликите между индивидите и популацията в рамките на един вид.

Само природата появява се да бъдат разделени на отделни типове по всяко време и място. Ако погледнете биосферата като цяло във времето, "бариерите" между видовете изглеждат много по-течни. Пръстенените видове са пример за тази реалност. Като се има предвид нашето разбиране за генетичните механизми на живота, разумно е да се мисли, че тази плавност се простира отвъд нивото на видовете до таксономичните разлики от по-висок порядък между видовете.


Различните теории

Имаше 5 важни теории, изложени от Дарвин, включително естествения подбор. Те са обяснени по-долу.

Еволюция

Това се отнася до процеса на идване и преминаване на различни видове във времето и докато съществуват, те се променят.

Общо спускане

Тази теория гласи, че организмите са произлезли от един или няколко общи предци и са претърпели диверсификация от този оригинален запас.

Видовете се размножават

Процесът на диверсификация включва популациите на един вид, подложени на диверсификация, докато вече не са един вид, а се превърнат в 2 отделни вида като цяло. Казват, че този процес се е случвал милиарди пъти преди.

Постепенност

Еволюционните промени, които се случват, се случват като нарастващи малки промени в популациите. Не е възможно внезапно да се създаде нов вид.

Естествен подбор

Еволюционната промяна се осъществява чрез вариации между индивидите. Някои варианти осигуряват на индивида допълнителна вероятност за оцеляване.

Искате ли да пишете за нас? Е, ние търсим добри писатели, които искат да разпространят информацията. Свържете се с нас и ще говорим.

Дарвин също така поясни, че всички тези процеси не се случват изолирано, че всъщност са част от една велика идея и че всички те се случват заедно.


Палеоантропология

Палеоантропологията е научното изследване на човешката еволюция. Палеоантропологията е подполе на антропологията, изучаване на човешката култура, общество и биология. Областта включва разбиране на приликите и разликите между хората и другите видове в техните гени, форма на тялото, физиология и поведение. Палеоантрополозите търсят корените на човешките физически черти и поведение. Те се стремят да открият как еволюцията е оформила потенциалите, тенденциите и ограниченията на всички хора. За много хора палеоантропологията е вълнуваща научна област, защото изследва произхода, в продължение на милиони години, на универсалните и определящи черти на нашия вид. Някои хора обаче намират концепцията за човешката еволюция за обезпокоителна, защото може да изглежда, че не отговаря на религиозните и други традиционни вярвания за това как са възникнали хората, другите живи същества и светът. Въпреки това много хора са дошли да примирят своите вярвания с научните доказателства.

Ранните човешки вкаменелости и археологически останки предлагат най-важните улики за това древно минало. Тези останки включват кости, инструменти и всякакви други доказателства (като отпечатъци от стъпки, доказателства от огнища или следи от клане върху животински кости), оставени от по-ранни хора. Обикновено останките са погребани и консервирани естествено. След това се намират или на повърхността (изложени от дъжд, реки и ветрова ерозия) или чрез копаене в земята. Изучавайки вкаменени кости, учените научават за външния вид на по-ранните хора и как се е променил. Размерът на костите, формата и белези, оставени от мускулите, ни казват как тези предшественици са се движили наоколо, държали инструменти и как размерът на мозъка им се е променял за дълго време. Археологическите доказателства се отнасят до нещата, направени от по-ранните хора, и местата, където учените ги намират. Изучавайки този вид доказателства, археолозите могат да разберат как ранните хора са правили и използвали инструменти и са живели в тяхната среда.


Бушуващата еволюционна война между хората и Covid-19

За да прегледате тази статия, посетете Моят профил, след което Прегледайте запазените истории.

Снимка: Lisa Maree Williams/Getty Images

За да прегледате тази статия, посетете Моят профил, след което Прегледайте запазените истории.

Състезанието продължава. Ваксините срещу вируса, който причинява Covid-19, се забиват в раменете по целия свят, върхът на подкожното копие на едногодишен научен триумф. Но този протеинов вирус, като всички неща, които заразяват хората и ги разболяват, се разболява и избягва.

Вирусология срещу епидемиология. Ваксинологията срещу еволюцията. Мутация срещу мутация, предаване срещу инфекция, вирус срещу ваксина. Започнете! Вашият! Двигатели! Изминалата (ужасна, трагична, недобра, много лоша) година можеше да изглежда като директна битка между учени и вирус за намиране на нови лекарства и ваксини. Но това не беше просто битка в изправено положение, но беше и лов на бъгове – фино натискане и дърпане през дузина различни вектори. Вирусите не са точно живи, но все пак следват същия правилник като всяко живо същество на Земята: Адаптирайте се или умри. Разбирането на тези по-окултни сили – как вирусите се развиват вътре в нас, техните домакини и как променят начините, по които преминават от един човек на друг – ще определи следващата фаза на пандемията.

Лесно е да се уплашите за новите варианти на вируса SARS-CoV-2 с тяхната научно-фантастична номенклатура. Има B.1.1.7, който изглежда е чудесен начин да заразите нови хора. И имате B.1.351 и P.1 – може би не е по-добър в предаването от гостоприемник на гостоприемник, но по-добър в избягването на имунен отговор (естествен или такъв, който предизвиква ваксината). Няколко имуноизбягали споделят една и съща мутация, дори ако са само далечно свързани. Това, както се казва, е животът. „Начинът, по който се развива вирусът, основите на еволюцията са едни и същи. Различното е, че се разиграва в много, много голям мащаб. Има толкова много хора, които са заразени и всеки човек има много вируси в себе си. Така че има много възможности за вируса да прави мутации и да опитва нови неща“, казва Адам Лоринг, вирусолог от университета в Мичиган, който изучава вирусната еволюция. „От време на време някой от тях излита. Това е рядко събитие, но когато вирусът има толкова много възможности да изиграе това, това просто ще се случва с нарастваща честота." Това е колкото игра на епидемиологията, с други думи, толкова и на еволюционната биология.

Така че макар да изглежда, че тези варианти имат някакво зло намерение – да разболеят хората, да убият всички хора! – това не се случва. Вирусите не искат нищо, те са само глаголи. Заразяване, възпроизвеждане, заразяване. Вирусът, който убива твърде ефективно, не може да бъде вирус за много дълго, защото мъртвите гостоприемници не могат да се разхождат, дишайки по незаразени, но податливи смукачи. Така че една хипотеза казва, че тези успешни мутации са предимно промени в начина, по който вирусът заразява. Тоест, те подобряват начина, по който вирусът прониква в човек, или попада в човешка клетка, или се възпроизвежда в тази клетка (защото колкото повече вирус произвежда човек, толкова повече те отделят и толкова по-вероятно е да стигне до някой друг човек).

Вероятно затова всички тези подобни варианти изглежда се появяват наведнъж и бързо. Вирусите са просто изтръпнали малки порции протеини, увити около големи молекули код, от генетичен материал. В SARS-CoV-2 този материал е РНК. И някои вируси предизвикват мутации по-често от други.

Вирусите се развиват, защото се възпроизвеждат – всъщност това е почти цялата им работа – и грешките се прокрадват в този генетичен материал в процеса. С течение на поколенията понякога тези случайни или „стохастични“ грешки всъщност правят вируса по-добър в работата си, понякога го влошават. Което ще рече, обстоятелствата в живота на вируса или един вид живот се разиграват срещу случайни промени в кода, лежащ в основата на неговите гени. (SARS-CoV-2 изглежда мутира с приблизително същото темпо като другите РНК вируси, въпреки че подобно на други коронавируси в семейството си има вграден механизъм за корекция на грешки. Нуждае се от него, защото геномът му е толкова голям, сравнително казано – три пъти по-голям от генома на ХИВ, вируса, който причинява СПИН, например. „Без корекция вероятно би създал твърде много мутации на събитие за репликация на вируса, за да остане жизнеспособен“, казва Катрина Литгоу, еволюционен епидемиолог в Институт за големи данни към Оксфордския университет. Този вид геномно самоубийство се нарича прекрачване на „прага на катастрофа при грешка.“)

Ако приемем, че SARS-CoV-2 е живял в някое друго животно, преди да започне да убива хора – прилепи, вероятно панголини, вероятно не – то трябва да е бил добре адаптиран за това друго нещастно създание. Еволюционните биолози си представят това, което те наричат ​​„фитнес пейзаж“, престорен планински терен с еволюционен успех, където долините са пълни с неадаптирани слабо работещи мутанти, а разредените върхове са запазени за скъпите домове на успешни геномни електроцентрали. Но работата е там, че за победителите на върховете всяка мутация вероятно ще бъде такава, която ги прави по-малко успешни. Губещите в долините почти няма къде да отидат, освен нагоре. Почти всяка мутация е по-вероятно да бъде полезна.

Когато вирусът прескочи видовата бариера – например когато инфлуенцата по птиците прескача към порове, да кажем – адаптациите, които го превърнаха в върхов летец в пейзажа за фитнес за птици, вече не се получават в новата имунна среда на поровете. Пада се надолу по планината. Но в долината цял куп нови стохастични мутации вероятно ще бъдат високоефективни срещу имунната система и условията на живот на пор. И така, какво се случва при хората, година след като вирусът SARS-CoV-2 ни срещна? „Теорията ми за домашни любимци е, че това, което се случва, е, че вирусът просто се опитва да бъде по-добър вирус. Това често означава да можете да намерите следващия домакин“, казва Лоринг. „По-добре ли си да влезеш там и да копираш себе си? Мисля, че това се случва."

Много от мутациите в така наречените варианти за безпокойство са в шиповия протеин на SARS-CoV-2, мястото, където имунната система на гостоприемника често атакува. Но шипът е също така куката и таранът, които вирусът използва, за да се прикрепи към и да нахлуе в клетките гостоприемници. „Тъй като мутациите са в пика — въпреки че са избрани, защото може би те карат вируса да расте или да се разпространява по-добре — и тъй като пикът е основното нещо, към което се насочваме с нашата имунна система и ваксини, това също ще промени начина, по който вирусът е разпознат", казва Лоринг. Това е двуфер. Ура! (Ако сте Team Virus.)

Ако сте хора от екип обаче, това е неприятно, защото вирусът има много начини да стане по-предаваем. „В B.1.1.7 предполагаме, че е по-преносим, ​​защото има повече вирусен товар“, казва Литгоу. Просто този вариант прави повече от себе си. While nobody knows how much virus it takes for someone to get infected, if Lythgoe’s team is right, people infected with B.1.1.7 just walk around in a bigger Pigpen cloud of virions. On the other hand, maybe that strain is just better at getting inside cells. Or maybe people with that variant are infectious for longer, so they have more chances to run into uninfected folks. It’s another unknown.

Stochastic mistakes aren’t the only way viruses change, though. A virus exists amid a sea of troubles—changes in context and conditions that apply selective pressures to every new mutant. Every emerging generation manifests new YOLO genetic tricks the immune system of the host is what makes some of them better fitness landscape climbers. And since the virus is moving from within-host dynamics to host-host dynamics, and more of those hosts have already been infected … well, things are tough all over. “What’s happening over time is, the host environment is changing. An increasing fraction of the population has memory immune responses that are basically impeding the growth of the virus,” says Sarah Cobey, an epidemiologist and evolutionary biologist at the University of Chicago. “So there’s this growing selective pressure also to escape that immune response.”

Some strains replicate better than others, but that rate gets affected by the immune system of the host. “The fundamental dynamic is the same,” Cobey says, “but now the strains that replicate better are also those that can avoid some of that immune response.”

Acute, short-duration infections like influenza viruses or noroviruses (gross) don’t have as much time to reproduce and mutate. But chronic infections like HIV or hepatitis C, let’s say, give a virus population plenty of time to change. Covid-19 is an acute infection for most people, but for some people, it’s chronic. (These aren’t “long-haulers,” who for still unknown reasons have symptoms even after they clear the virus from their bodies people with chronic infections have detectable viral loads for a long time, maybe because their immune systems are compromised for unrelated reasons.) A chronic infection can give new variants enough time to start climbing the fitness landscape. “After a while, the main selective pressure is immunity in the host population,” says Katia Koelle, an evolutionary biologist at Emory University. “What you see are antigenic changes, because those give you the biggest gains in fitness.”

Things get even more complicated for our poor SARS-CoV-2 variant, though. Not only does no one know how many individual viral particles it takes to get sick with Covid-19, but different pathogens have different “transmission bottlenecks.” That’s the number of those virions that actually land, hit the target, and give rise to new viral populations. Maybe only people with huge viral loads also have a lot of interesting mutations. But if the transmission bottleneck is small, “that means that if a beneficial mutation arises in an individual, especially in an acute infection like SARS-CoV-2, then it’s very unlikely to transmit. It basically slows down adaptive evolution,” Koelle says. “It seems to me that SARS-CoV-2 is more like flu. Flu, we know, has a very small transmission bottleneck.”

Once the viral variants climb to the top of the peaks in the human fitness landscape, they’ll face trade-offs, where improvements in their ability to transmit might compromise their ability to evade the immune system (Team Humans!) or kill the hosts too quickly for them to transmit (Team Virus, sort of!). “Early on—and by ‘early on’ I mean in the first couple years—the virus can make big improvements, and that might be what we’re seeing, that it’s adapting to people. But then over time, that should slow down,” Lauring says. “Sometimes the virus works its way into a corner, where there aren’t any new options available. We don’t know how that’s going to play out.” Covid-19 could become a seasonal problem like influenza, or mild but endemic like the common cold.

The major change to the immunity of all the hosts SARS-CoV-2 is likely to try to infect will be, of course, vaccination. That’s human ingenuity fighting viral expertise, but it can also exert a kind of direct adaptive pressure on the virus. History has examples of so-called leaky vaccines—those that aren’t effective enough to prevent all infections or all transmission, and allow better-adapted variants of whatever bug they’re trying to squish to live to fight another day.

In fact, one group of researchers has a model that suggests that could even happen with the new batch of vaccines against Covid—especially those that require two doses and seem to confer different levels of immunity depending on how far apart they’re administered, or whether someone skips the second one. Here's how: If one extreme is a population totally naive to a new virus, completely vulnerable and with no immunity, and the other extreme is a population with perfect sterilizing immunity, what happens to a population in between? If a vaccine allows infection but no transmission, the virus doesn’t have a chance to evolve. But if a vaccine or vaccination strategy allows some infection and some transmission? “The ones that are the best at getting around the host’s defenses are the ones that are most likely to persist,” says Caroline Wagner, a bioengineer at McGill and one of the people working on the model. If that’s all true, a leaky vaccine or leaky vaccination strategy could actually карам antigenic drift and create even worse variants. Wagner and her colleagues acknowledge that they don’t have enough data to put bounds on their model yet, but they worry about strategies like one proposed in the UK to abandon second doses as a way of speeding the process and husbanding scarce vaccine, or the way some countries are hoarding vaccine while others go without (potentially letting the virus, and variants, circulate and evolve freely).


Clean rooms might serve as an evolutionary selection process for the hardiest bugs that then may have a greater chance of surviving a journey to Mars

Since we can now sequence all the DNA that is present in the clean rooms, and not just the ones that could be cultured, we get a more comprehensive look at what kind of microbes can be found in the clean room, and if they could even survive the vacuum of space.

In JPL's clean rooms, we found evidence of microbes that have the potential to be problematic during space missions. These organisms have increased numbers of genes for DNA repair, giving them greater resistance against radiation, they can form biofilms on surfaces and equipment, can survive desiccation and thrive in cold environments. It turns out that clean rooms might serve as an evolutionary selection process for the hardiest bugs that then may have a greater chance of surviving a journey to Mars.

These findings have implications for a form of planetary protection called "forward contamination". This is where we might bring something (accidentally or on purpose) to another planet. It is important to ensure the safety and preservation of any life that might exist elsewhere in the Universe, since new organisms can wreak havoc when they arrive at a new ecosystem.

Nasa has stringent clean room protocols that aim to minimise biological contamination of spacecraft and landers (Credit: Nasa/JPL-Caltech)

Humans have a poor track record of this on our own planet. Smallpox, for example, was spread on blankets given to Indigenous people of North America in the 19th Century. Even in 2020, we have been unable to contain the rapid spread of the virus that causes Covid-19, SARS-CoV-2.

Forward contamination is undesirable from a scientific perspective too. Scientists need to be sure that any discovery of life on another planet is genuinely native there, rather than a false identification of an alien-looking, but Earth-grown, contamination. Microbes could potentially hitchhike their way to Mars, even after pre-launch cleaning and exposure to radiation in space. Their genomes may change so much that they look truly otherworldly. We have recently seen that novel microbes have evolved on the International Space Station. Although Nasa's engineers work hard to avoid introducing such species into the Martian soil or air, any signs of life on Mars would have to be carefully examined to ensure it did not originate here on Earth. Not doing so could potentially spark misguided research into the universal features of life or Martian life.

Humankind has sent dozens of spacecraft and landers to Mars – those that have been successful have left their mark on the Red Planet (Credit: NASA/JPL-Caltech/MSSS)

Microbes carried into space can also be of more immediate concern to astronauts – posing a risk to their health and perhaps even causing life-support equipment to malfunction if they become gummed up with colonies of microorganisms.

But planetary protection is bidirectional. The other component of planetary protection is avoiding "backward contamination", where something brought back to Earth presents a potential risk to life on our own planet, including to humans. This is the theme of many science-fiction movies, where some fictional microbe threatens all life on Earth. But when a Nasa and the European Space Agency (Esa) mission is launched towards Mars in 2028, it could become a very real consideration – if all goes according to current plans, the Mars Sample Return Mission will bring back the first Martian samples to Earth in 2032.

Past studies have indicated that Mars samples are very unlikely to contain active, hazardous biology – and Perseverance is looking for any signs that might have been left by ancient microbial life on the planet. But Nasa and Esa say they are taking additional precautions to ensure all samples returned from Mars will be safely contained in a multi-layered isolation system.

There is a chance, however, that if we do detect signs of life on Mars, it could have come from Earth in the first place. Ever since the first two Soviet probes landed on the Martian surface in 1971, followed by the US Viking 1 lander in 1976, there likely have been some fragments of microbial, and maybe human DNA, on the Red Planet. Given the global dust storms and trace amounts of DNA that might have gone with these spacecraft, we have to be sure we don't fool ourselves that the life we find isn't originally from Earth.

But even if Perseverance – or the missions that preceded it – did accidentally carry organisms or DNA from Earth to Mars, we have ways of telling it apart from any life that is truly Martian in origin. Hidden within the DNA sequence will be information about its provenance. An ongoing project called Metasub (metagenomics of subways and urban biomes) is sequencing the DNA found across more than 100 of the world's cities, Researchers from our lab, Metasub teams, and a group in Switzerland have just published these and other global metagenomic data to create a "planetary genetic index" of all sequenced DNA that has ever been observed.


Перспективи

More than 1 year after the onset of the COVID-19 pandemic, we are at a transition moment, when the virus has been submitted to a variety of selection pressures that now place it on track for long-term survival. Three major factors driving evolution of the virus towards possibly dangerous outcomes are now in place, recombination between strains, fairly slow vaccination campaigns and extremely limited research in the quest for antivirals. In parallel, the number of infected persons is very high, so that co-infection with different variants of the virus in crowded environments is no longer a rare event. It becomes critical to be able to follow, in real time, the evolution of the complete genome sequence, so that we can pinpoint target sites in the proteins of virus that are likely to lead it to attenuation, or, conversely to more severe disease.

We advocate extensive collection of complete genome sequences of the virus. However, this only makes sense if we associate them with relevant metadata. In addition, questions about previous diseases are important metadata. The more metadata, the better. Metadata collection must be properly standardized, however.

The actions to be taken, which are urgent, are the following and address the key principle of Know thy enemy.

  • Sequence as many entire genomes (not just spike protein gene) of the virus as possible, everywhere. This should be possible at a time when sequencing technologies continue to improve. For example, experiments using Nanopore® sequencing of 752 clinical samples readily identified three clades of the virus (Bhoyar et al., 2021 ).
  • Associate significant metadata with these sequences (everything we can tell about the infected persons and clinical data) and couple metadata to specific mutations, without limiting investigation to the spike protein
  • Establish lineages and their propagation, and link to diverse parameters, including standard data such as age, sex, ethnicity – when allowed, weight, human genetic polymorphism features – HLA, Lewis secretory type, nutritional habits and general behaviour, such as smoking habits, and so forth. Also, because transmission requires human contacts, the exact place of infection (country, city, building) should be identified, and associated with meteorological parameters
  • Focus on changes in the pattern of evolution: formation of blooms of lineages, modification of the evolution of the nucleotide pattern (inversion of the trend in loss of C or G, transversions, etc.) and try to link this evolution to mutations in specific proteins of the virus
  • Based on this knowledge, identify lines that are being attenuated, and allow them to propagate, monitoring possible change in tropism from lung to gut and vice versa
  • Locate severe strains, and impose strict local containment
  • Trace transmission upstream, not only downstream which has little effect, and implement a strict control of movement of infected persons and their contacts
  • Accelerate as much as possible vaccination, especially in populations with high case incidence rates and with multiple circulating variants. Develop with urgency second and third generation vaccines based on the emergence of variants less affected by 1 st generation vaccine immunity
  • Invest massively in the development of new antivirals, both target-led, based on accumulating sequences of non/weakly varying viral proteins, and empirical non-target-based screens.

Finally, it seems likely that we will have to live with the progeny of SARS-CoV-2. This implies that, to control its negative consequences we will have to follow carefully the evolution of its antigenic determinants. We may end up with a situation somewhat similar to that of seasonal flu, and need a different vaccine every year. Co-evolution with other respiratory diseases, flu in particular, has to be taken very seriously, as omitting to maintain stable herd immunity for the latter could lead to dire consequences.

Таблица S1 Mutation count and rate of each gene summarized from SARS-CoV-2 193,687 strains.

Fig. S1 Temporal-geographical mutation density of the Spike proteins at four different time points in 2020.

Appendix S1 Подкрепяща информация.

Моля, обърнете внимание: Издателят не носи отговорност за съдържанието или функционалността на каквато и да е поддържаща информация, предоставена от авторите. Всички запитвания (освен липсващо съдържание) трябва да бъдат насочени към съответния автор за статията.


Гледай видеото: Най-Великият Търговец на Света - Ог Мандино Цялата Аудио Книга (Може 2022).