Информация

Какво ни прави различни и подобни до известна степен?

Какво ни прави различни и подобни до известна степен?


We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

Казват, че гените определят как изглеждаме физически и психологически; така например, ако мъжката човешка сперма носи определен брой гени, да речем x, и женската носи y, тогава математически ще има m гени от мъжкия и n от женския, и краен общ брой. Възможно ли е да има хора, идентични на външен вид, ако едни и същи генетични комбинации се повтарят?

Също така намираме подобни изглеждащи хора с може би подобно поведение в различни географски местоположения; това означава ли, че имат сходен генетичен състав, до някакъв процент?

Моля, коригирайте биологията ми и споделете възможността да имам генетично идентични хора в различни географски местоположения.


За по-лесно обяснение нека първо да ви кажа, че "генетичният състав" се нарича "генотип" и че "както изглеждаме физически и психологически" е известно като "фенотип". Това не са пълни дефиниции на термините, но това трябва да ви помогне да разберете за какво говорим. Също така се извинявам за липсата на подробности или неточности, които много колеги може да сметнат за утежняващи, но въпросът изисква нещата да се сведат до най-важните аспекти :)

Гените определят ли как изглеждаме?

Генотипът определя до някъде човешкия фенотип, но не знаем точно до каква степен по отношение на повечето аспекти на фенотипа. Това се нарича дебат „природа срещу възпитание“ и се занимава с ефектите на самия генотип върху фенотипа срещу ефектите на негенетичните влияния след оплождането (като химическа среда по време на ембрионален растеж, опит в млада възраст и т.н.).

Брой гени от мъже и жени

Друго недоразумение е, че сперматозоидът носи определен брой гени, които комбинира с редица гени от яйцеклетката. Въпреки че това е абсолютно вярно, числото не е от значение, защото всички носим еднакъв брой гени (*). Генотипът не зависи от номер на гени, а по-скоро почти всички гени съществуват в няколко варианти в рамките на човешката популация. Така че генотипът всъщност е за това кои варианти носи даден индивид, а не за броя на гените. В биологията използваме термина "алел", за да обозначим варианти в този контекст. С други думи, всеки ген може да има различни алели.

Хора с идентичен външен вид

Ако двама души имат идентични алели за всички гени (т.е. идентичен генотип), тогава те наистина могат да изглеждат почти идентични. Въпреки това, поради огромния брой гени и алели, присъстващи в човешката популация, е практически невъзможно едни и същи алели да се съберат при двама човека. Само с едно изключение: ако два индивида са резултат от една и съща комбинация от сперма и яйцеклетка, те ще бъдат идентични и точно това се случва при монозиготните близнаци.

Прилики по географски регион

Общият брой на гените и алелите обаче е ограничен (**). Тази концепция е това, което хората наричат ​​"генофонд" и е причината хората все още винаги да са хора и да споделят определени прилики. По-специално, през по-голямата част от човешката история нашето географско движение е било ограничено (през по-голямата част от времето), създавайки географски „подгенни пулове“ (за да бъде просто). Ето защо е по-вероятно хората от един и същи географски регион да изглеждат сходни; те имат по-голям шанс да споделят едни и същи алели на гени, които определят външния вид. По отношение на поведението – до каквато и степен да влияе генотипът върху поведението, хората от един и същи географски регион ще бъдат по-склонни да си приличат в това отношение, отколкото хората от различни географски региони. Въпреки това, сега се надяваме да разберете защо тази „степен на сходство“ е почти невъзможна за количествено определяне (липса на знания: кои гени определят какво, колко алела съществуват от тях, колко хора имат кой алел, колко и колко далеч хората пътуват,...).


(*) Добре, не съвсем - възможно е човек да има нечетния ген всъщност напълно да липсва, но за простота всички имаме един и същ номер.

(**) Отново, не строго, защото нови алели и вероятно дори цели гени могат да бъдат резултат от мутация, но това е относително рядко и в голям мащаб можете да работите с предположението, че те са ограничени по брой.


Казват, че гените определят как изглеждаме физически и психологически

Бих бил скептичен към някой да каже това. Природата срещу възпитанието далеч не е уредена, особено в психологията. Тенденцията изглежда е, че много поведенчески черти имат голям наследствен компонент, но далеч не се определят само от наследствени черти.

ако мъжката човешка сперма носи определен брой гени, да речем x, а женската носи y, тогава математически ще има m гени от мъжкия и n от женския

Мисля, че сте объркани. Ако сперматозоидът носи $x$ гени и яйцеклетката носи $y$ гени, получената зигота ще има $x+y$ гени. Ако мъжът имаше $m$, а женската имаше $n$ гени, $x+yприблизително m+n$ и $m приблизително 2x$, $n приблизително 2y$.

Възможно ли е да има хора, идентични на външен вид, ако в крайна сметка имат еднакви комбинации от гени?

Да, ние наричаме тези хора еднояйчни близнаци. Може да се появи и случайно при несвързани лица (е, всеки е донякъде свързан...), но това е изключително рядко. Има твърде много вариации в човешкия геном. Има буквално десетки милиони точки в генома, където някои хора имат една версия, а други имат друга и този човек би трябвало да има точно същата версия във всяка от тях като вас. Това е порядък на $10^{-8}$, ако считаме човечеството напълно хомогенно (а не е, така че вероятността е още по-ниска).

намираме подобни изглеждащи хора с може би подобно поведение на различни географски места; това означава ли, че имат сходен генетичен състав, до някакъв процент?

Гените може да са различни и да водят до един и същ фенотип. Да кажем, че един човек има набор от гени, които водят до червена коса, друг има набор, който води до кафява коса. И двамата са албиноси. Те биха изглеждали еднакво, но имат различни гени.

Освен това гените не са единственото нещо, което определя как изглеждат или се държат хората.

Така че фактът, че двама души са фенотипно идентични, не означава, че са генетично идентични. Можете да измислите байесова вероятност, която казва, че е по-вероятно да имат подобни гени, ако изглеждат подобни, но как да изчислите приорите? Още по-лошо, как изобщо ще измерите колко "подобни" хора изглеждат или се държат?


Какво ни прави различни и подобни до известна степен? - Биология

Завършването на бакалавърска степен по биология ви помага да се подготвите за голямо разнообразие от кариери, свързани с биологията, като тези в екологичните и биологичните науки, в сектора на биотехнологиите или в медицинската професия.

Някои кариери, в които ще можете да скочите направо. Това обикновено са позиции с по-ниски нива на отговорност, често наричани работни места на „начално ниво“. Работните места с по-висока степен на отговорност често изискват допълнително образование, обучение и/или опит, за да се квалифицират. Това обикновено включва много преподавателски, изследователски и консултантски позиции.

За щастие, ако се интересувате от кариера, която изисква по-нататъшно образование, бакалавърската степен по биология също служи като чудесна основа за напреднало обучение по биология и други дипломирани и професионални програми, като напр. лекарство, стоматология, аптека, ветеринарна медицина и закон.


Видове изомери

Има два основни типа изомери, структурни изомери и стереоизомери (илюстрирани по-долу).

Структурни изомери

Структурните изомери се различават по отношение на специфичното свързване на атоми и функционални групи. По този начин, в зависимост от специфичните изомери, те може да не бъдат класифицирани в една и съща функционална група и ще имат различни IUPAC имена. Типовете структурни изомери включват верижни изомери (напр. въглеводородни вериги, показващи различни модели на разклоняване) позиционни изомери, които се различават въз основа на позиционирането на функционална група върху изомери на функционалната група на веригата, в която функционалната група е допълнително разделена на различни функционални групи и скелетни изомери, които показват различни въглеродни вериги. Друг вид структурен изомер е тавтомерът. Тавтомерите спонтанно се преобразуват между два структурни изомера и проявяват различни свойства в зависимост от конкретната изоформа. Понякога превръщането на тавтомера може да бъде толкова бързо, че изолирането на двете не е възможно.

Стереоизомери

Стереоизомерите се отнасят до изомери, които споделят идентична структура на връзката, но се различават по отношение на геометричната позиция на функционалните групи и атоми. Типовете стереоизомери се състоят от енантиомери, диастереомери и конформационни изомери. Енантиомерите са огледални образи, които съдържат хирални центрове и не могат да се наслагват. Диастереомерите не са огледални образи, които могат да съдържат или не хирални центрове. Конформационните изомери показват различни ротации около единични връзки.


Какво ни прави различни и подобни до известна степен? - Биология

ПРОГРАМА ЗАПИСАНИЕ

РАСА - СИЛАТА НА ИЛЮЗИЯТА
ЕПИЗОД ПЪРВИ: РАЗЛИКАТА МЕЖДУ НАС

РАЗКАЗВАЧ: Няма съмнение, че отделните човешки същества са различни, едно от друго. Очите ни потвърждават това ден след ден. Цвят на кожата. Форма на тялото. Форма на косата. Форма на очите. В продължение на няколкостотин години използвахме тези визуални различия, за да класифицираме хората в четири или пет групи, които наричаме раси.

ПИЛАР ОСОРИО, юрист/микробиолог: Имаме представа за расата като разделения между хората, които са дълбоки, които са съществени, които са някак биологични или дори генетични, и които са непроменими - че това са ясно очертани отделни категории хора.

РИЧАРД ЛЕУОНТИН, еволюционен генетик: И красотата на състезателния бизнес е, че можете да идентифицирате хората, като просто ги погледнете. Дори не е нужно да гледате техните гени, защото има една проява на техните гени – а именно цвят на кожата или форма на очите или формата на косата – и тогава това е ключът към всичко.

РАЗКАЗВАЧ: Идеята за расата предполага, че простите външни различия, вкоренени в биологията, са свързани с други, по-сложни вътрешни различия. Като атлетични способности. Музикална способност. Интелигентност. Това вярване се основава на идеята, че расата е биологично реална.

ОСОРИО: Цялата ни генетика сега ни казва, че това не е така. Не можем да намерим никакви генетични маркери, които да са във всеки от определена раса и в никой от друга раса. Не можем да намерим никакви генетични маркери, които да определят расата.

СКОТ БРОНСЪН, ръководител на семинара по ДНК: И всъщност това, което ще генерираме, са милиарди копия на малка част от вашия, от вашия генетичен код.

РАЗКОДАЧ: Тези ученици се събират за ДНК семинар, воден от учителя в Cold Spring Harbor Labs, Скот Бронсън. Маркъс, Горджъус, Джаки, Ноа, Хана, Джамил и техните състуденти са на път да изследват биологията на човешките вариации.

Бронсън: Но има и друг тип ДНК. Някой знае ли какъв е този тип ДНК?

СТУДЕНТ (извън камера): Митохондриална?

Бронсън: Митохондриална ДНК. много добре.

РЪКОВОДАЧ: Те ще сравняват цветовете на кожата си. Те ще пишат кръвта си. И те ще вземат тампон клетки от устата си, за да извлекат малка част от собствената си ДНК. След като пробата е готова, те ще сравнят някои от техните генетични прилики и разлики. Учениците започват семинара със същите предположения, които повечето от нас имат.

Бронсън: Когато започнете да разглеждате данните, може да искате да запомните на кого смятате, че може да сте най-сходни и с кого смятате, че може да сте най-различни.

НОЯ: Мисля, че вероятно имам най-много прилики с, ъъъ, г-н Бронсън или с Кирил, защото ние сме бели мъже, и Кирил, и аз, и Скот Бронсън, и аз.

Джамил: Мисля, че имам най-много разлики с Кирил и най-много прилики с Gorgeous. Тя е афроамериканка, аз съм афроамериканка. Искам да кажа, като Блек.

Хана: Мисля, че може би аз и Наталия си приличаме най-много. Тя е латиноамериканка, а аз съм латиноамериканка. Реших, че ще има много разлики, особено с хора, които изглеждат толкова различно.

АЛЪН ГУДМАН, биологичен антрополог: За да разберем защо идеята за расата е биологичен мит изисква голяма промяна на парадигмата, абсолютна промяна на парадигмата, промяна в перспективата. А за мен е като да видя какво трябва да е било да разбереш, че светът не е плосък. И може би мога да ви поканя на един планински връх и вие можете да погледнете през прозореца и хоризонта и да видите, „о, това, което мислех, че е плоско, сега виждам крива“, че светът е много по-сложен. Всъщност тази раса не се основава на биологията, но расата е по-скоро идея, която приписваме на биологията.

РАЗКАЗВАЧ: Идеята за расата като биология е яростно упорита на американските игрища. Великолепната Харпър и нейните съотборници се състезават на Adidas Nationals.

ПРЕКРАСНО: Обичам да бягам по пистата - бягам по пистата от осемгодишна. Хората, с които тренирам, всички те искат да бъдат най-добрите - и вие трябва да положите упорита работа.

РАЗКАЗВАЧ: Това е най-голямото събитие за елитни гимназиални звезди по лека атлетика. И докато расовите различия не се обсъждат непременно открито, те често са част от внимателното изчисляване на конкурентното предимство.

ЖЕНСКИ ПОЛ БЯГАЧ: Е, чувал съм, някои слухове, които съм чувал, са, че черните имат допълнителен мускул в крака си. Но не мисля, че нещо е вярно.

ВТОРА БЯГАЧКА: Предполагам, че едно бяло момиче не може да ме победи на 200. В съзнанието си не мисля, че може да ме победи, но аз няма да спя на нея.

МЪЖЕ БЯГАЧ: Не искам да ставам твърде противоречиви тук, тъй като наистина не знам точно. Но бих казал, че може би има малко това - да не използвам като извинение защо ме бият понякога - но може би, като се има предвид кога вие, когато гледате Олимпийските игри, знаете, кой, кой има тенденция да доминира 100, 200 и четвърт, в по-голямата си част. Просто трябва да кажа, че начинът, по който всичко изпада, има тенденция да сочи каква е вашата раса.

JON ENTINE (в новинарски клип): Наистина казвам, че различните популации, независимо дали са чернокожи от западноафрикански произход, и това е, което афроамериканците проследяват потеклото си до Западна Африка, или източноафриканците, или белите или азиатците, всички те имат различни типове тяло и различни физиологични структури, които позволяват те да имат предимства в един или друг спорт. Има генетична основа за тези видове различия. Чрез, ъъъ, култура, среда, обучение, спортистите не могат драстично да променят границите на това, което могат да бъдат.

Джим браун (в новинарски клип): Бих искал да кажа на Джон, че няма научна дефиниция за расата. Расата промени определението си в тази страна в полза на онези, които искаха да я дефинират по различен начин. И няма научно място, от което да започнете, така че нямате основа за вашата работа.

РЪКОВОДАЧ: Можем да видим разлики между популациите, но могат ли популациите да бъдат обединени в това, което наричаме раси? Колко състезания ще има? пет? Петдесет и пет? Кой решава? И колко наистина биха били различни един от друг?

Джоузеф Грейвс, еволюционен биолог: Измереното количество генетични вариации в човешката популация е изключително малко. И това е нещо, което хората трябва да се увият. Това генетично, ние наистина не сме много различни.

РАЗКАЗВАЧ: Всъщност генетично ние сме сред най-сходните от всички видове. Само един от всеки хиляда нуклеотида, които съставляват нашия генетичен код, е различен, един индивид от друг. Тези подобни пингвини имат два пъти по-голяма генетична разлика, един от друг, отколкото хората. А тези плодови мушици? Десет пъти повече разлика. Всякакви две плодови мухи могат да бъдат толкова различни генетично една от друга, колкото човекът е от шимпанзе. Така че централният въпрос за нас е: от малкото количество вариации между нас, какво, ако има такива, е картографирано по това, което смятаме за расови линии?

Тъй като живеем в расово общество, това не е академичен въпрос. Имаме дълга история на търсене на расови различия и приписване на представяне и поведение на тях. В продължение на двеста години учените блъскаха и блъскаха, измерваха и картографираха човешкото тяло, търсейки биологична основа за състезание. Някои измерват лицевия ъгъл, за да илюстрират близостта на расите до примитивните. Други калибрираха размера на черепа, за да идентифицират тези с по-висок или по-нисък интелект. Мерките за формата на очите, формата на косата, дори цвета на мозъка бяха разгледани внимателно в лова за основните източници на расови различия.

Евелин ХАМЪНДС, историк на науката: Ако вземем за пример афро-американците, няма нито една част от тялото, която да не е била подложена на този вид анализ. В медицинската литература ще намерите статии за негърското ухо, носа на негъра, крака на негъра, сърцето на негъра, окото на негъра и крака на негъра - и това е всяка част от тялото.

И те постоянно търсят някакъв орган, който може да е толкова фундаментално различен по размер и характер, че можете да кажете, че това е нещо специфично за негрите срещу белите и други групи.

Учените са част от техния социален контекст. Техните идеи за това какво е раса не са просто научни, не са просто водени от данните, с които работят. Че е информирано и от обществата, в които живеят.

РАЗКАЗВАЧ: В началото на 20-ти век американското общество се движеше на вълна на доверие като нововъзникваща индустриална сила. И лицето на неговата сила и просперитет беше бяло.

Афроамериканците живееха под игото на сегрегацията на Джим Кроу. Повечето оцелели индианци са били прогонени в резервати. И нови имигранти се тълпят в градските гета. Болестта се развихри. Смъртността нарасна. Детската смъртност беше висока. За мнозина това отразява предварително определен естествен ред.

ХАМЪНДС: Тези, които погледнаха, искаха да потвърдят това, което видяха, което означава, че правилното място, да речем на негъра, или в други региони на страната, на индианците или китайците, е в дъното на, социална и политическа йерархия. И ако можете да кажете, че те са фундаментално биологично различни, отколкото трябва да бъдат, тогава е естествено да са в дъното на нашата социална йерархия.

ДОБЪР ЧОВЕК: Биологията се превръща в извинение за социалните различия. Социалните различия се натурализират в биологията. Не че нашите институции причиняват разлики в детската смъртност, а наистина има биологични различия между расите.

РАЗКАЗАТЕЛ: За статистика от Prudential Life Insurance, Фредерик Хофман, тези различия биха могли да доведат само до една съдба за афро-американците. „В жизненоважен капацитет“, пише той, „тенденцията на негровата раса е низходяща. Тази тенденция трябва да доведе до още по-голяма смъртност. И в крайна сметка да доведе до изчезването на расата“.

„Раса, черти и тенденции на американския негър“ на Хофман е публикувана през 1896 г., същата година, когато Върховният съд узаконява сегрегацията. Това беше едно от най-влиятелните публикации на своето време.

ХАМЪНДС: Интересното е, че резонира в съзнанието на толкова много други социални наблюдатели от онова време, тезата за изчезване. Това се вписва в техните представи за това как расите стават възходящи в света. Те гледаха на други групи хора на различни етапи под тях като на приближаващи напълно цивилизованата сцена.

РАЗКАЗВАЧ: Хофман представи своите статистически данни като безспорна наука. Той сравнява процентите на смъртност и болести между афроамериканци и бели и не е изненадващо, че открива огромни различия. Но неговият анализ на данните беше погрешен. Той игнорира коварните последици от бедността и социалното пренебрежение върху здравето.

За разлика от днешната вяра във физическото превъзходство на черните, Хофман заключава, че афроамериканците са вродено немощни. Като такива опитите да подобрят жилищата, здравеопазването и образованието им биха били напразни. Изчезването им беше неизбежно, закодирано в кръвта им.

До 20-те години на миналия век една-единствена капка кръв, отразяваща африканското потекло, беше достатъчна, за да идентифицира всеки човек като черен и по-нисък във всяко отношение. В не толкова далечното минало много от тези ученици щяха да бъдат считани за замърсители, ако се размножиха в превъзходната бяла раса. Двадесет и осем щата приеха закони, забраняващи смесените бракове, за да защитят чистотата на бялата раса.

Расовото пречистване беше една от целите на движението за евгеника. Науката за евгеника се основава на простата менделска генетика. Смятало се е, че по един ген от баща и майка поражда всяка черта, физическа, поведенческа, дори морална.

ГРОБИ: Някои от тези неща бяха неща като способността да се играе шах, буйството, вродената слабоумие. Хм, ъъъ, почти всяка културна или поведенческа черта, която можете да си представите. Сега грешката, която те правеха, беше да се предположи, че сложното поведение може да бъде сведено до прости менделски гени.

Разказвач: Въпреки това евгенистите използваха науката на деня, за да прокарат обществена програма, широко приета в бяла Америка – да развият най-добрите и най-ярките, винаги бели, и да развият най-лошите и най-слабите цветове на обществото.

ХАМЪНДС: Има много притеснения относно смесването на раси. Вие не искате една превъзходна раса, раса с големи качества на интелект и постижения и музикален гений и подобни неща, да се смесват с раса на по-нисък етап на цивилизацията, която има по-малко от тези характеристики, защото това отново би довело надолу нивото на тези характеристики и това, което искате да имате за вашата цивилизация.

РАЗКАЗВАЧ: Това, което не сте искали за вашата цивилизация, е намерено в Сините хълмове на Вирджиния. Вирджински мелези. Смесена раса. Некласифицирани и по-лошо, способни да преминат за бели, да заобиколят законите за сегрегация и да се развият в бялата раса.

Наричани са Племето WIN за тяхното бяло, индианско и негритско потекло. „Комбинация от най-лошите расови черти, зле събрани хора“, каза Чарлз Девънпорт, лидер на американското движение за евгеника.

За да държат на разстояние американските мелези, евгенистите предложиха серия от ограничителни мерки, немислими днес. И все пак те бяха осиновени в и извън Америка. Доведени до крайност, те подклаждат един от най-големите ужаси на века.

ГРОБИ: Нацистката пропагандна машина посочи, че тяхната евгенична политика е напълно последователна и всъщност произлиза от идеите на американски учени по раса.

РАЗКАЗВАЧ: На Олимпийските игри в Берлин през 1936 г. арийската раса на Хитлер трябваше да потвърди мястото си на върха в йерархията на природата. Но звездата на игрите ще разбие тези очаквания.

Като дете Джеси Оуенс е бил хронично болен, предназначен да изпълни тезата на Хофман за изчезването. Докато не се намеси учител. „Когато за първи път ме помоли да изляза за отбора по пистата в пети клас“, пише Оуенс в автобиографията си, „не беше защото видя някакъв потенциален шампион в мен, а защото видя потенциален труп“.

Как може едно общество, потопено в науката за расовата малоценност, да се примири с четирите златни медала на Оуенс? Като признава вродено атлетично превъзходство на афроамериканците, като им лишава така наречените цивилизовани способности. По думите на треньора на американския отбор Дийн Кромуел, негърският атлет се отличи, защото беше „по-близо до примитивното… не толкова отдавна способността му да спринт и скача беше въпрос на живот и смърт за него в джунглата“.

ДИКТОР (в клип): За Оуенс, звезда на отбора, лаврите на шампиона.

ДЖЕСИ ОУЕНС (във филмов клип): Състезанието беше голямо и ние се радваме, че сме на върха. Благодаря ви много любезно.

Бурен дебат между расови учени и онези, които оспорват техните предположения, приветства постиженията на Оуенс.

ДОБЪР ЧОВЕК: С възхода на великите негри спортисти през 30-те години на миналия век се превърна в въпросът, че трябва да има причина те да са велики и че тази причина трябва да се намира в биологията, а не в културата, историята или обстоятелствата. И Джеси Оуенс беше разделен.

ХАМЪНДС: Когато афроамериканският антрополог и лекар Монтегю Коб се опитва да обясни защо Джеси Оуенс е толкова изключителна звезда на песента, той го прави, като говори за тялото си. Той говори за краката си, за краката си, за прасците, за капацитета на гърдите си. И той стига до заключението, разбира се, че, знаете ли, не можете да кажете, че негрите имат някои специални характеристики, които ги правят по-способни като бегачи.

Разказвач: Сред малцината, които оспориха расовата наука, Коб пише: „Няма една единствена физическа характеристика, включително цвета на кожата, която всички наши шампиони негри имат общо, която да ги идентифицира като негри“.

Но кой маркер би ги идентифицирал като негри, на първо място. Джаки като азиатка? Ной като бял? Прекрасна като черно?

ДОБЪР ЧОВЕК: Помислете за расата в нейната универсалност. Къде е вашето измервателно устройство? Няма начин да се измери расата. Понякога го правим по цвят на кожата, други хора може да го правят по текстура на косата - други хора може да имат разделителните линии, различни по отношение на цвета на кожата. Това, което е черно в Съединените щати, не е черното в Бразилия или това, което е черно в Южна Африка.

СТИВЪН ДЖЕЙ ГУЛД, палеонтолог: Любимият ми любопитни въпроси в бейзбола е кой италианско-американски играч за Бруклин Доджърс веднъж направи 40 хоумръна на сезон и никой никога не го разбира правилно, защото отговорът е Рой Кампанела, който е толкова италиански, колкото и Черен. Той имаше баща италианец и майка черна, той винаги е класифициран като черен. Виждате ли, американската расова класификация е напълно културна. Кой е Тайгър Уудс? Кой е Колин Пауъл? Колин Пауъл е колкото ирландец, толкова и африканец. Да бъдеш черен е дефинирано като просто да изглеждаш достатъчно тъмен, за да може всеки да те види.

ХАМЪНДС: Когато бях дете, едно от нещата, които баща ми ми купи, беше набор от книги за време-живот за наука. А една книга за еволюцията съдържаше скала за цвят на кожата, която варираше от едно до тридесет и шест. И аз прекарвах часове, поставяйки ръката си срещу скалата в книгата, снимката в книгата, опитвайки се да разбера какъв номер е моят цвят. И не можах да се намеря съвсем на кантара.

ПРЕКРАСНО: Можете да сте на 19 или 20.

СТУДЕНТ: Кой би бил този цвят, ти или аз?

ПРЕКРАСНО: Нека да кажа аз.

МАРКУС: Бих казал, че Джон и Ноа, и двамата бели на външен вид, и Джаки и аз се вписваме в азиатската класификация. Но предполагам, че нещото, което ме изненада, беше с теста за цвета на кожата, знаете ли, как технически трябва да наречете цялата група.

ДЖОН: Никога не бих разбрал, че всички наши, всичките ни цветове на кожата са толкова сходни.

ДЖАКИ: Обзалагам се, че отговарям на теб.

ДЖОН: Точно така, както съвпадаме.

МАРКУС: Да ги наречеш ли всички бели или да ги наречеш единадесет до петнадесет? Ти знаеш?

НОЯ: Бих ли разменил цвета на кожата си? Това е нещо, което съм приел за даденост. Това също е привилегия, предполагам.

НОЯ: Мисля, че 13 е по-близо.

ДЖАКИ: Уау, ние сме като всичките 13.

НОЯ: Няма полза да се отрича, че има известно предимство да си бял.

ПРЕКРАСНО: Не е причината да съм В отрицателен, знаеш какво казвам.

РАЗКАЗВАЧ: Всички имаме едни и същи около 35 000 гена, но с течение на времето мутациите причиняват вариации в нашата ДНК. Днес някои гени, като тези за цвета на кожата, се предлагат в различни форми.

МЕРИ-КЛЕР КИНГ, генетик: В няколко гена, които контролират цветовете на меланина в кожата ни, се появиха различни алели, различни мутации, които бяха положително подбрани, така че много от нас с много светла кожа загубиха способността си да произвеждат тъмен меланин.

РЪКОВОДАЧ: Тъмният меланин блокира малко ултравиолетова светлина и се намира там, където слънчевата светлина е интензивна. По-лек меланин се намира там, където слънчевата светлина е по-малко интензивна. Учените спорят защо е така.

КРАЛ: Една хипотеза е, че това се е случило, защото слънчевата светлина е от съществено значение за наличието на адекватен витамин D. В северните ширини с много малко светлина през зимата, човек се нуждае от всяка частица светлина, която може да улови, за да може да има адекватен, активен витамин D И по-специално децата ще трябва да имат, ще трябва да могат да абсорбират в кожата си достатъчно светлина, за да има витамин D, за да ги поддържа здрави.

ГРОБИ: Най-добрият начин да разберем генетичните различия, които откриваме в човешките популации, е, че популациите се различават по разстояние и това е непрекъсната промяна, хм, от една група в друга. И един от начините, по които можем да разгледаме това, е да използваме примера с цвета на кожата. Ако погледнем само хората в тропиците и хората в Норвегия, щяхме да стигнем до заключението, че има група хора със светла кожа и група хора с тъмна кожа. Но ако тръгнем пеша от тропиците до Норвегия, това, което ще видим, е непрекъсната промяна в тена на кожата. И в нито един момент от това пътуване не бихме могли да кажем: „О, това е мястото, където преминаваме от тъмната раса към светлата.

ДОБЪР ЧОВЕК: Човешката биологична вариация е толкова сложна. Има толкова много аспекти на човешката вариация. Така че има много, много начини да започнете да ги обяснявате.

РАЗКАЗАТЕЛ: Вариации в някои черти. Подобно на формата на очите, текстурата на косата, независимо дали езикът ви се извива или не, включва много малко гени. И дори тези гени не са идентифицирани.

Разликите в чертите, които считаме за социално важни, са много по-сложни. Разлики в начина, по който работи нашият мозък, как правим изкуство, колко грациозно се движим.

Гените могат да допринесат за вариациите в тези черти, но доколкото го правят, ще има каскада от гени на работа, взаимодействащи един с друг и с околната среда, в толкова сложни и сложни взаимоотношения, че науката едва ли е започнала да ги дешифрира.

ЛЕВОНТИН: Хората винаги говорят за гени за нещата, гени за атлетични способности, гени за правене на пари, гени за интелигентност. И трябва да бъдете много внимателни. Дори когато има гени, които влияят на тези неща, да се говори за това като за гени за тях не е толкова ясно.

ОСОРИО: Това, което ни прави различни, са както тези генетични различия, които имаме между нас, така и взаимодействието на този геном с околната среда, а околната среда е много, много сложно нещо. Така че, когато казвам, имам предвид околната среда, написана широко, всичко от околната среда в утробата до околната среда във вашето училище.

РАЗКАЗВАЧ: В градската среда от 30-те години на миналия век еврейските отбори доминираха в американския баскетбол. Синове на имигранти, техните бяха мечтите на обръча на деня.

ГРОБИ: И се казваше, че причината да са толкова добри в баскетбола е, че изкусният хитрец, характерен за еврейската култура, ги прави добри в този спорт. Има силни културни аспекти на това, което спортните индивиди избират да играят, които са свързани с взаимодействието на индивидуалния генетичен произход на възможности и обучение. Историята ни показва, че с промяната на възможностите в обществото различни групи се привличат към спортните арени.

РАЗКАЗВАЧ: До 1992 г. американският отбор Olympic Dream беше почти изцяло афроамериканец. Десет години по-късно почти 20% от титулярите в НБА ще бъдат родени в чужбина. Най-добрият избор на драфта в НБА? Китайски.

ГРОБИ: Не можем да стигнем до някакво бързо твърдо правило за това как, ъъъ, генетичното потекло ще повлияе на способността на индивида да изпълнява атлетично събитие. Така че не мисля, че някога ще можем да изолираме ген за атлетично представяне.

РАЗКАЗВАЧ: Или ген за всяка сложна черта. Ако гените допринасят за музикалния талант на Маркъс, ще има десетки, взаимодействащи с околната среда, обучението и практиката. Тези гени ще бъдат наследени независимо от гените за формата на очите, цвета на кожата и формата на косата, които Маркъс е наследил от своите корейски и ямайски предци.

ДОБЪР ЧОВЕК: За да бъде расата повече от дълбока в кожата, човек трябва да има съответствие. С други думи, цветът на кожата трябва да отразява нещата, които са по-дълбоко в тялото, под кожата. Но повечето от човешките вариации не са съгласувани. Цветът на кожата, очите или косата не са свързани с височината или теглото. И те определено не са свързани с по-сложни черти като интелигентност или атлетично представяне.

КИРИЛ (извън камера): Чакайте, кой е човекът, за когото казахте, че ще бъде най-сходен? Джамил, нали?

ПРЕКРАСНО: Да, какъв му е номера?

РЪКОВОДАЧ: Инструментите на съвременната генетика позволяват на учениците да изследват идеята за раса и конкорданс. От самото начало те вярваха, че ще бъдат най-сходни генетично с тези, чието расово потекло смятат, че споделят.

КИРИЛ: Кой каза, че ще бъде най-различен?

ПРЕКРАСНО: Ноа и той е.

РЪКОВОДАЧ: Сега те са секвенирали малка бримка от тяхната митохондриална ДНК.

КРАЛ: Ако искаме много фина скала за оценка доколко сме сходни един с друг, човек по човек, можем да го направим чрез секвениране на тази малка част от митохондриалната ДНК.

РАЗКАЗАТЕЛ: mtDNA е втори набор от ДНК, намиращ се в митохондриите на клетката. Той не кодира никакви черти и е наследен само от майка ни.

КРАЛ: Сега, какво ще ни каже? Ще ни разкаже много за един от нашите предци, майката на майката на майката на майката на майката.

РАЗКАЗАТЕЛ: mtDNA на учениците се появява като буквите A, C, T и G, представляващи четирите нуклеотида, които определят нашата ДНК. Учениците взимат извадка от малка последователност, дълга около триста и петдесет букви. Те откриват, че повечето от тях са идентични, едно на друго. Това, което не е, е подчертано в жълто.

ПРЕКРАСНО: Защото съм различен. Аз съм, наистина съм различен.

РАЗКАЗВАЧ: Джамил смяташе, че ще има най-малко разлики в mtDNA с Gorgeous.

Джамил: Приличах повече на Кирил, отколкото на Великолепна. Тя има около дванадесет разлики и като Кирил е като бял, висок, рус – от Русия, и, и, и, сякаш, ние изглеждаме напълно различни, но това са по-малко различия.

ДЖОН: Но мисля, че е трудно да се каже, защото ние не го правим.

РАЗКАЗВАЧ: Джон смяташе, че ще има най-малко различия с Кирил и с Ной. Всъщност Джон открива, че има същия брой разлики с Кирил, както и с Джаки, само три.

ПРЕКРАСНО: Не мисля, че моят ще се появи отблизо с някого.

РАЗКАЗАТЕЛ: Ако човешките вариации бяха картографирани по расови линии, хората от една така наречена раса биха били по-сходни един с друг, отколкото с тези от друга така наречена раса.

Това не е, което студентите откриват в своята mtDNA. Какво ще кажете за други генетични различия?

ЛЕВОНТИН: Проблемът за еволюционистите и популационните генетици винаги е бил да се опитат действително да характеризират колко много генетични вариации е имало между индивиди и групи. И прекарах много време в безпокойство за това, като другите хора в моята професия.

РАЗКАЗВАЧ: През 60-те години на миналия век Ричард Левонтин решава да разбере колко генетични вариации попадат в и колко между групите, които считаме за раси. Нова технология му позволи да върши пионерска работа.

ЛЕВОНТИН: И този метод, който се нарича гел електрофореза, много изискано име, ние успяхме да използваме за всеки организъм. Ако можеше да го смилаш, можеш да го направиш. Ъъъ, това включваше хора, искам да кажа, че не е нужно да смилаш целия човек, но можеш да вземеш малко кърпичка или кръв.

През годините бяха събрани много данни от антрополози и генетици, разглеждащи гени на кръвни групи, протеинови гени и други видове гени от цял ​​свят. Искам да кажа, че антрополозите просто обикаляха да взимат кръв от всички. Ъъъъъъъ, аз трябва да кажа, че ако бях индианец от Южна Америка, нямаше да им позволя да ми вземат кръв. Но ъъъ, но те го направиха и така, помислих си, „е, имаме достатъчно от тези данни, нека да видим какво ни казват за разликите между човешките групи“.

РАЗКАЗВАЧ: Констатациите на Левонтин бяха крайъгълен камък в изучаването на расата и биологията.

ЛЕВОНТИН: Ако съберете всичко заедно и сега имаме това за протеини, за кръвни групи и сега с ДНК секвенирането, имаме го за разликите в ДНК последователностите, винаги излиза едно и също. 85% от всички вариации между човешките същества са между всеки двама индивида в рамките на което и да е местно население. Между индивиди в Швеция, или в рамките на китайците, или кикуйците, или исландците.

РАЗКАЗАТЕЛ: Казано по друг начин, поради малкото количество вариации в нашите гени, има вероятност да има толкова голяма разлика между Gorgeous и нейната съотборничка Кристин, колкото има между Gorgeous и нейния опонент Kaylin. Всякакви два индивида в рамките на която и да е така наречена раса могат да бъдат толкова различни един от друг, колкото са от всеки индивид в друга така наречена раса.

ОСОРИО: Хората, които наричаме черни, повече ли си приличат един на друг, отколкото са като хората, които наричаме бели, генетично казано? Хм, отговорът е не. В рамките на всяка расова група има толкова много или повече разнообразие и генетични различия, колкото има между хората от различни расови групи.

РЪКОВОДАЧ: Все пак знаем, че някои гени се откриват по-често в някои популации.

ДОБЪР ЧОВЕК: И географията е по-добрият начин да се обясни това повече от расата или нещо друго. Може да има натрупвания на гени на едно място по земното кълбо, а не на друго.

РАЗКАЗВАЧ: Като генните форми, регулиращи цвета на кожата. И за някои генетични заболявания, като сърповидно-клетъчна болест. Дълго се смяташе за расова черта, сърповидно-клетъчната болест е инвалидизиращо разстройство, причинено от генна форма, която променя формата на червените кръвни клетки.

ЕРИК НИСБЕТ-БРАУН, д-р: Това е едно от погрешните схващания, че сърповидно-клетъчната болест е афро-американска или африканска болест. Чертата на сърповидните клетки не е необичайна при хора от, при хора от средиземноморския регион.Всъщност в някои части на Гърция до 30% от хората в населението могат да носят сърповидноклетъчна черта. Сърповидноклетъчната черта се запазва в определени популации по света поради относителната устойчивост, която придава към малария. Така че хората, които имат сърповидноклетъчна черта, са по-малко склонни да развият малария и когато я развият, е по-малко вероятно да развият тежки усложнения и да умрат от нея.

РАЗКАЗАТЕЛ: Там, където маларията беше често срещана, беше избран генът за сърповидност. В Арабия, Южна Азия, Централна и Западна - но не и Южна Африка. И в средиземноморския басейн, домът на предците на Джаки Уошбърн. Смята се, че е възникнала само преди няколко хиляди години, сърповидната клетка не е расова черта. Това е резултат от наличието на предци, които са живели в маларийни региони.

Расата не отчита моделите на генетични вариации. Нашата актуалност като вид и начинът, по който сме се движили и чифтосвали през нашата история, го правят. Нашият човешки род произхожда от Африка. Преди около два милиона години малки групи от ранни хоминиди - не съвременни хора - започнаха първата миграция от Африка до далечните краища на земното кълбо, отглеждайки изолирани линии. Дълго се смяташе и все още се вярва от някои, че тези първи линии са довели до генетично различни раси, които са с нас днес.

ГОЛД: Оказва се, че не е вярно. Мисля, че сега има почти генетично доказателство – не бих казал, че проблемът е напълно разрешен – че тези линии просто са изчезнали. Че неандерталците в Европа умряха. Този хомо еректус в Азия умря. Че е имало втора миграция на нашия съвременен вид хомо сапиенс и че всички съвременни хора са продукти на втората миграция, която вероятно е на по-малко от сто хиляди години, според най-добрите настоящи доказателства.

ДОБЪР ЧОВЕК: Някои от тези движения може да последват големи миграции, тъй като селскостопанските хора идват в Европа, когато хората преминават Беринговия проток и идват в Америка.

Но другите движения са много по-фини. Те са по-малки групи от индивиди, които са се преместили или техните гени са се местили от място на място и от време на време.

Имали сме може би сто хиляди години гените да се изместват и смесват и сортират отново по безброй различни начини.

РАЗКАЗВАЧ: Сто хиляди години може да изглеждат като много време, но в еволюционен план това е мигване на окото. Човешките популации не са били изолирани един от друг достатъчно дълго, за да се развият в отделни подвидове.

ГОЛД: Просто не е имало време за развитие на много генетични вариации, освен тези, които регулират някои много повърхностни характеристики като цвят на кожата и формата на косата. За веднъж старото клише е вярно. Под кожата наистина сме еднакви. И се заблуждаваме, защото някои от визуалните разлики са доста забележими.

РАЗКОДАЧ: Повърхностните черти, които използваме, за да конструираме раса, са скорошни вариации. По времето, когато са възникнали, важни и сложни черти, като реч, абстрактно мислене, дори физическа сила, вече са се развили.

КРАЛ: Като генетици, сега имаме възможността да изследваме, използвайки подходящ геномен анализ, сложни човешки черти: атлетични способности, музикални способности, интелигентност, всички тези прекрасни черти, които бихме искали да разберем по-добре и за които много бихме искали да знаем ако има гени, които участват, как взаимодействат, как се изпълняват. Тези черти са стари.

Прекарахме по-голямата част от нашата история, като вид, заедно в Африка в малки популации, преди някой да си тръгне. Сега има много повече от нас, отколкото тези малки, оригинални популации, които са основали нашия вид. Всеки от нас носи със себе си някаква съвсем скорошна вариация и някаква обща, споделена вариация, която датира много назад в човешката история.

РАЗКАЗАТЕЛ: Вариациите сред нас в тези стари черти се развиват независимо и не съответстват на вариациите в последните, повърхностни черти, които смятаме за расови. Човешката вариация не е свързана с това, което наричаме раса. Без значение как можем да го измерим.

Бронсън: Така че сега отива в тази гигантска база данни с ДНК. И вие ще взривите тази база данни с вашата ДНК последователност и тя ще извади всичко, което е значително сходно. И сега.

РАЗКАЗАТЕЛ: Последното упражнение от ДНК семинара предложи на учениците допълнителни доказателства за генетичните вариации в групите. Те сравняват своите митохондриални ДНК последователности с международна база данни.

Бронсън: Една, две, три, четири разлики.

РАЗКАЗЧИК: Последователността на Горджъус беше най-сходна с тази на йорубански индивид в Нигерия.

ПРЕКРАСНО: Това е най-близкият човек.

Бронсън: И това е, вие казахте, че това е най-близкият човек, с когото бихте си съпоставили. Това означава ли непременно, че си йорубанец?

Бронсън: Не. Това просто означава, че има някой в ​​тази част, който и да е в тази част на света, има много подобна ДНК последователност на вас.

Бронсън: И не забравяйте, че ако погледнем други хора в тази йорубанска група, очаквам да видя други форми на митохондриална ДНК.

РЪКОВОДАЧ: И те го направиха. Нейното съвпадение беше драстично различно от това на друг йорубан, чиято ДНК последователност беше много различна от останалите йорубани. Тъй като съвременните хора за първи път са еволюирали в Африка, има дори по-голямо генетично разнообразие в Африка, отколкото другаде.

ГРОБИ: Така че, ако имаше катастрофа, която унищожи останалата част от населението на света, по-голямата част от генетичната вариабилност в света все още щеше да присъства в африканците на юг от Сахара.

РАЗКАЗАТЕЛ: Генетичните данни могат да подкопаят расовите предположения за расовото потекло.

Бронсън: Ще погледнем и ще видим колко разлики, ще видим една.

РАЗКАЗВАЧ: Търсенето на данни на Джаки я съпостави с последователност от индивид на Балканите.

БРОНСЪН (извън камерата): Значи очаквахте нещо може би по-японско?

ДЖАКИ: Да, определено нещо повече японско вместо балканско. Изобщо.

НОЯ: Ако наистина знам моята майчина линия, сякаш знам къде трябва да свърши, правенето на търсене като това трябва да го провери отново, нали?

БРОНСЪН (извън камерата): Какво е вашето предубеждение?

НОЯ: Предварителното ми схващане е, хм, знаем още от моята пра-пра-пра баба, а тя е живяла в Източна Европа през целия си живот в Австро-Унгарската империя в малко градче в Украйна, доколкото разбирам.

БРОНСЪН (извън камерата): Но не забравяйте, че този малък град в Украйна може да има много различни митохондриални ДНК последователности в него. Така че нека се върнем и ще разгледаме твоя. И изолирайте от Балканите. Там не е голям шок. Ъ, нека видим колко си подобен на този човек.

НОЯ: И винаги сме предполагали, че прабаба ми е била това хубаво малко фермерско момиче, което е прекарало целия си живот в Украйна. И така бях почти сигурен, че трябва да отговарям доста точно на една от тези етнически групи и бях. 100% съвпадение.

БРОНСЪН (фон): Така че ще те сравня с някой в ​​Исландия.

НОА (фон): Еха. Да, отново, а.

НОЯ: Изтеглихме и поредица от Исландия.

БРОНСЪН (фон): И така, какво ви казва това?

НОА: И ние изтеглихме трета последователност от някъде в Африка и аз също бях 100% съвпадение.

Бронсън: Това е 100% съвпадение. Това е много важно. Хм и.

Бронсън: Е, това, което ви показва, не е, че сте тясно свързани с този човек, може би, вероятно, митохондриално казано, и че всички ние сме много тясно свързани.

НОЯ: Това донякъде ме шокира, че имаше толкова много от тези расови групи, които го споделяха. Аз съм просто мутри така да се каже. Бях кръстосван и кръстосван с много различни етнически групи.

Бронсън: Да видим дали ще стане по-интересно, отколкото си мислим.

ДОБЪР ЧОВЕК: Мисля, че начинът на мислене за нещата е, че всички сме мелези, винаги сме се смесвали, всеки един от нас е мелез.

РАЗКАЗВАЧ: Днешните генетични открития потвърждават откритията на Ричард Левонтин от преди тридесет години. Поради нашата история на преместване, чифтосване и смесване, повечето човешки вариации, особено тези на по-старите сложни черти, могат да бъдат намерени във всяка популация. По-голямата част от общ източник: в Африка.

ГОЛД: Сега разбрахме генетичните вариации в човешките същества. Не казвам, че нашите знания са фиксирани за всички времена - никога не са, но мисля, че видяхме колко плитки и повърхностни са средните разлики между човешките раси, въпреки че в определени характеристики като цвят на кожата и формата на косата визуалните разлики са доста поразително. Те не се основават на почти нищо по отношение на цялостната генетична вариация.

ДОБЪР ЧОВЕК: Расата като биология просто не работи, но важното е, че расата е много забележителна социална и историческа концепция, социална и историческа идея. Живеем в расов смог.

ОСОРИО: Само защото расата не е нещо биологично, това не означава, че не е истинско. В нашето общество има много неща, които са реални и не са биологични. Състезанието, както го разбираме, като социален конструкт, има много общо с това къде някой ще живее, в какви училища ще ходи, какви работни места ще получат, дали ще има или не здравно осигуряване.

РАЗКАЗВАЧ: Черното, бялото и кафявото са само цветовете на кожата. Но ние им придаваме значения и предположения, дори закони, които създават трайно социално неравенство.

НОЯ: Когато се разхождам сам по улиците през нощта, прибирам се от партита и други подобни, никога не хвърлям косъм поглед към хората, които ме питат какво правя там. Ако една жена се препъва с пазарските си чанти и аз спра и казвам: „Искаш ли ръка?“ Никога не получавам един вид поглед с две значения, винаги е: „О, хубаво бяло момче, можеш да помогнеш.“

ГРОБИ: В моя собствен кампус, ъъ, когато ходя до часовете, студенти често идват при мен и ме питат дали съм треньор по футбол или баскетболен треньор, и аз им казвам: „Не, аз съм професор в катедрата на науките за живота“.

Хана: Лесно е да си бял, много е лесно да си бял. Никога не е било лесно за африканците или афроамериканците тук, никога. Измина много, много време, знаете ли, откакто беше премахнато робството, знаете ли, афро-американското робство в, в тази страна. Няма значение. Няма значение, тези идеи все още съществуват.

РАЗКАЗВАЧ: Без значение как те гледат на себе си, светът вижда Джаки, Горджъус и Джон като отделни раси. Социалните очаквания, които ги очакват, в много отношения зависят от тази расова принадлежност.

Дали очакванията ни за Gorgeous ще бъдат, че тя е шампионска спортистка или прощалка от своя клас? В действителност, Gorgeous е и двете. Но от дните на Джеси Оуенс нашето общество по-лесно признава и по-охотно възнаграждава един от нейните таланти пред другия.

Ако игралното поле беше равно, наборът от възможности, отворени за Gorgeous и нейните съотборници, нямаше да бъде ограничен от предположенията, които обществото прави за естеството на гените, които са наследили.

КРАЛ: Наследяват се много неща, които нямат нищо общо с гените. Парите се наследяват. А парите допринасят много за увеличаване на способността на някого да се справя добре в една или друга област.

РАЗКАЗВАЧ: Извън пистата игралното поле не е равно. Нетната стойност на средното бяло американско семейство е осем пъти по-висока от средното афроамериканско семейство.

ХАМЪНДС: Расата е концепция, която е измислена, за да категоризира възприеманите биологични, социални и културни различия между човешките групи.

ЛЕВОНТИН: И красотата на тази идеология е, че тя оправдава най-голямата, ъъъ, социална агония на американския живот, а именно, оправдава неравенствата, които съществуват в общество, за което се твърди, че се основава на равенството.

ХАМЪНДС: Расата е човешко изобретение. Ние го създадохме, използвахме го по начини, които в много, много отношения са доста негативни и доста вредни. И можем да мислим сами за това. Направихме го, можем да го премахнем.

РАЗКАЗАТЕЛ: Расовото общество, в което живеем, се изгражда от три века. Как можем да премахнем расата, освен ако първо не се изправим срещу нейната огромност като историческа и социална реалност и нейната празнота като биология?


Какво ни прави различни и подобни до известна степен? - Биология

13. Механизми за защита на тялото

В предишните две глави научихме за структурата и функцията на сърдечно-съдовата и лимфната системи. Бяхме запознати с белите кръвни клетки и тяхната роля в защитните сили на тялото. В тази глава изучаваме как тялото реагира на нахлуването на болестотворни организми и вещества, които възприема като заплахи. Виждаме, че има три линии на защита. Научаваме също, че тялото може да придобие дълготрайна устойчивост към микроб, като се разболее или като бъде имунизирано. И накрая, ние разглеждаме някои потенциални проблеми, причинени от имунната система.

Защитната система на тялото

Вашето тяло обикновено ви защитава от всичко, което не разпознава като част от или принадлежащо вътре във вас. Общите цели на вашата защитна система включват организми, които причиняват заболяване или инфекция, и телесни клетки, които са се превърнали в ракови.

Бактериите, вирусите, протозоите, гъбичките, паразитните червеи и прионите (инфекциозни протеини), които причиняват заболяването, се наричат ​​патогени (обсъдени допълнително в глава 13а). Имайте предвид, че този термин не се отнася за повечето от микроорганизмите, които срещаме. Много бактерии, например, всъщност са полезни. Те овкусяват нашето сирене, помагат да се освободи планетата от трупове чрез разлагане и помагат да се контролират други, потенциално вредни бактерии в телата ни. Всъщност някои бактерии са от съществено значение, защото разграждат мъртвия материал, като по този начин рециклират хранителни вещества, за да поддържат нов живот.

Раковите клетки също застрашават нашето благополучие. Раковата клетка някога е била нормална телесна клетка, но поради промени в нейните гени, тя вече не може да регулира клетъчното си делене. Ако не бъдат контролирани, тези отстъпни клетки могат да се размножават, докато превземат тялото, нарушавайки баланса му, задушавайки пътищата му и в крайна сметка причинявайки голяма болка и понякога смърт.

· Треската, един от защитните механизми на тялото, ни помага да се борим с бактериалните инфекции.

Три линии на отбрана

Тялото има три стратегии за защита срещу чужди организми и молекули или ракови клетки.

1. Дръжте чуждите организми или молекули извън тялото на първо място. Това се постига чрез първата линия на защита — химически и физически повърхностни бариери.

2. Атакувайте всеки чужд организъм или молекула или ракова клетка вътре в тялото. Втората линия на защита се състои от вътрешни клетъчни и химически защити, които се активират, ако се проникнат повърхностните бариери.

3. Унищожи специфичен вид чужд организъм или молекула или ракова клетка в тялото. Третата линия на защита е имунният отговор, който унищожава специфични цели (обикновено болестотворни организми) и запомня тези цели, така че да може да се монтира бърз отговор, ако те попаднат отново в тялото.

Така първата и втората линия на защита се състоят от неспецифични механизми, които са ефективни срещу всякакви чужди организми или вещества. Ние сме родени с тези защитни механизми, така че те се описват като вродени реакции. Ние придобиваме третата линия на защита, имунния отговор, който е адаптивен, специфичен защитен механизъм. Ние придобиваме адаптивен имунитет, когато сме изложени на химикали и организми, които не са разпознати като принадлежащи в тялото. Трите линии на защита срещу патогени са обобщени на фигура 13.1.

ФИГУРА 13.1. Трите защитни линии на тялото срещу патогени

Първа линия на вродена защита: физически и химически бариери

Кожата и лигавиците, които образуват първата линия на защита, са физически бариери, които помагат да се предотврати навлизането на чужди вещества в тялото (Фигура 13.2). Освен това те произвеждат няколко защитни химикала.

ФИГУРА 13.2. Първата защитна линия на тялото се състои от физически и химически бариери, които служат като вродена, неспецифична защита срещу всякакви заплахи за нашето благосъстояние. Заедно те предотвратяват навлизането на много нахлуващи организми и вещества в тялото или ги ограничават в локален регион, убиват ги, премахват ги или забавят растежа им.

Физически бариери . Подобно на броня, непокътнатата кожа помага да се предпази тялото от патогени, като осигурява бариера за чужди вещества. Слой от мъртви клетки образува твърдия външен слой на кожата. Тези клетки са пълни с влакнестия протеин кератин, който хидроизолира кожата и я прави устойчива на разрушителните токсини (отрови) и ензими на повечето потенциални нашественици. Част от силата на тази бариера е резултат от плътните връзки, свързващи клетките заедно. Нещо повече, мъртвите клетки непрекъснато се отделят и заменят със скорост от около милион клетки на всеки 40 минути. Докато мъртвите клетки се отлепват, те вземат със себе си всички микроби, които по някакъв начин са успели да се закопчат. Друга физическа бариера, лигавиците, покриващи храносмилателните и дихателните пътища, произвеждат лепкава слуз, която улавя много микроби и им пречи да влязат напълно в тялото. Клетките на лигавиците на горните дихателни пътища имат реснички - къси, подобни на косми структури, които бият постоянно. Това биене придвижва замърсената слуз към гърлото. Премахваме слузта в гърлото чрез преглъщане, кашляне или кихане.

Химични бариери Кожата също така осигурява химическа защита срещу нашественици. Потта и маслото, произвеждани от жлезите в кожата, отмиват микробите. Освен това киселинността на секретите забавя растежа на бактериите, а маслата съдържат химикали, които убиват някои бактерии.

Други химически бариери включват лигавицата на стомаха, която произвежда солна киселина и ензими за смилане на протеини, които унищожават много патогени. Полезните бактерии във вагината на жената създават киселинна среда, която възпира растежа на някои патогени. Киселинността на урината забавя растежа на бактериите. (Урината също действа като физическа бариера, изхвърляйки микробите от долните пикочни пътища.) Слюнката и сълзите съдържат ензим, наречен лизозим, който убива някои бактерии, като разрушава клетъчните им стени.

Вредните бактерии в храносмилателната система често причиняват диария. Как може това да е защитна реакция на тялото?

Втора линия на вродена защита: защитни клетки и протеини, възпаление и треска

Втората линия на защита се състои от неспецифична вътрешна защита срещу всеки патоген, който пробие физичните и химичните бариери и навлиза в тялото. Тази втора линия на защита включва защитни клетки и протеини, възпаление и треска (виж Таблица 13.1).

ТАБЛИЦА 13.1. Втората линия на защита - вродени, неспецифични вътрешни защити

Фагоцитни клетки като неутрофили и макрофаги

Поглъщане на нахлуващи организми

Убийте много нахлуващи организми и ракови клетки

Забавете разпространението на вируси в тялото

Стимулира освобождаването на хистамин насърчава фагоцитозата убива бактериите засилва възпалението

Разширяване на кръвоносните съдове и повишена пропускливост на капилярите, което води до зачервяване, топлина, подуване и болка

Внася защитни клетки и ускорява заздравяването

Ненормално висока телесна температура

Забавя растежа на бактериите, ускорява защитните сили на организма

Защитни клетки . Специализирани „почистващи“ клетки, наречени фагоцити (фаг, за изяждане на цит, клетка), поглъщат патогени, увредена тъкан или мъртви клетки чрез процеса на фагоцитоза (Глава 3). Този клас бели кръвни клетки служат не само като войници на предната линия във вътрешната защитна система на тялото, но и като чистачки, които почистват отломките. Когато фагоцит срещне чужда частица, цитоплазмените разширения изтичат от фагоцитната клетка, свързват се с частицата и я изтеглят вътре в клетката. Веднъж вътре в клетката, частицата е затворена в мембранно обвързана везикула и бързо се унищожава от храносмилателните ензими.

Тялото има няколко вида фагоцити. Един вид, неутрофилите, пристига на мястото на атака преди другите видове бели кръвни клетки и веднага започва да консумира патогените, особено бактериите, чрез фагоцитоза. Други бели кръвни клетки (моноцити) напускат съдовете на кръвоносната система и навлизат в тъканните течности, където се развиват в големи макрофаги (макро, голям фаг, за ядене). Макрофагите имат сърдечен и по-малко различен апетит от неутрофилите и те атакуват и консумират почти всичко, което не е разпознато като принадлежащо в тялото – включително вируси, бактерии и увредена тъкан (Фигура 13.3).

ФИГУРА 13.3. Макрофаг, поглъщащ бактерия (пръчковидна структура). Бактерията ще бъде изтеглена вътре в клетката в рамките на свързан с мембрана везикула и бързо ще бъде убита.

Втори тип бели кръвни клетки, еозинофили, атакуват патогени, които са твърде големи, за да бъдат консумирани от фагоцитоза, като паразитни червеи. Еозинофилите се доближават до паразита и отделят ензими, които унищожават организма. След това макрофагите отстраняват остатъците.

Естествени клетки убийци . Трети тип бели кръвни клетки, наречени естествени клетки убийци (NK), обикалят тялото в търсене на анормални клетки и бързо организират тяхната смърт. В известен смисъл NK клетките функционират като полицаи на тялото, които вървят в един удар. Те не търсят конкретен злодей. Вместо това те реагират на всеки подозрителен характер, включително клетка, чиято клетъчна мембрана е променена чрез добавяне на протеини, които не са познати на NK клетката. Основните мишени на NK клетките са раковите клетки и клетките, заразени с вируси. Раковите клетки се образуват рутинно, но бързо се унищожават от NK клетките и се предотвратяват разпространението им (Фигура 13.4).

ФИГУРА 13.4. Естествени клетки убийци (показани в оранжево), атакуващи левкемична клетка (показани в червено). NK клетките патрулират тялото, удряйки и докосвайки други клетки, докато се движат. Когато NK клетките контактуват с клетка с променена клетъчна повърхност, като например ракова клетка или инфектирана с вирус клетка, серия от събития незабавно започват. NK клетката се прикрепя към целевата клетка и освобождава протеини, които създават пори в целевата клетка, което прави мембраната пропусклива и причинява спукване на клетката.

Веднага щом докосне клетка с анормална повърхност, NK клетката се прикрепя към анормалната клетка и доставя "целувка на смъртта" под формата на протеини, които създават много пори в целевата клетка. Порите правят целевата клетка "пропусклива", така че тя вече не може да поддържа постоянна вътрешна среда и в крайна сметка се спуква.

Защитни протеини . Втората линия на защита включва и защитни протеини. Ще обсъдим два вида защитни протеини: интерферони, които забавят вирусната репродукция, и системата на комплемента, която подпомага други защитни механизми.

интерферони . Клетка, която е била заразена с вирус, може да направи малко, за да си помогне. Но клетките, заразени с вирус, могат да помогнат на клетките, които все още не са заразени. Преди някои вирусно инфектирани клетки да умрат, те отделят малки протеини, наречени интерферони, които действат за забавяне на разпространението на вируси, които вече са в тялото. Както подсказва името, интерфероните пречат на вирусната активност.

Интерфероните предизвикват двупосочна атака. Първо, те помагат да се освободи тялото от заразени с вирус клетки, като привличат макрофаги и NK клетки, които незабавно унищожават заразените клетки. Второ, интерфероните защитават клетките, които все още не са заразени с вируса. Когато се освободи, интерферонът дифундира към съседните клетки и ги стимулира да произвеждат протеини, които предотвратяват репликирането на вирусите в тези клетки. Тъй като вирусите причиняват заболяване чрез репликация в клетките на тялото, предотвратяването на репликацията ограничава болестта. Интерферонът помага да се защитят неинфектираните клетки от всички щамове вируси, а не само от този, отговорен за първоначалната инфекция.

Доказано е, че фармацевтичните препарати на интерферон са ефективни срещу някои видове рак и вирусни инфекции. Интерфероните инхибират клетъчното делене на раковите клетки. Например, интерферонът често е успешен в борбата с рядка форма на левкемия (левкемия с космати клетки) и саркома на Капоши, форма на рак, която често се среща при хора със СПИН. Интерферонът също е одобрен за лечение на вируса на хепатит С, който може да причини цироза на черния дроб и рак на черния дроб, човешкия папиломен вирус (HPV), който причинява генитални брадавици и рак на шийката на матката, и херпес вируса, който причинява генитален херпес.

Система за комплементи . Системата на комплемента или просто комплементът е група от най-малко 20 протеина, чиито дейности подобряват или допълват другите защитни механизми на тялото. Докато тези протеини не се активират от инфекция, те циркулират в кръвта в неактивно състояние. Веднъж активирани, тези протеини подобряват както неспецифичните, така и специфичните защитни механизми. Ефектите на комплемента включват следното:

• Унищожаване на патогена. Комплементът може да действа директно чрез пробиване на дупки в мембраната на целевата клетка (Фигура 13.5), така че клетката вече не е в състояние да поддържа постоянна вътрешна среда. Точно както когато NK клетките отделят протеини, които правят мембраната на целевата клетка непропусклива, водата навлиза в клетката, което я кара да се спука.

• Засилване на фагоцитозата. Комплементът засилва фагоцитозата по два начина. Първо, протеините на комплемента привличат макрофагите и неутрофилите към мястото на инфекцията, за да отстранят чуждите клетки. Второ, един от протеините на комплемента се свързва с повърхността на микроба, което улеснява макрофагите и неутрофилите да „уловят хватка“ на натрапника и да го погълнат.

• Стимулиране на възпалението. Комплементът също така кара кръвоносните съдове да се разширяват и да станат по-пропускливи. Тези промени осигуряват повишен приток на кръв към зоната и увеличен достъп на белите кръвни клетки.

ФИГУРА 13.5. Комплементът има пряк разрушителен ефект върху патогените.

Възпаление . Когато телесните тъкани са наранени или повредени, настъпва поредица от събития, наречени възпалителна реакция или реакция. Този отговор унищожава нашествениците и помага за възстановяване и възстановяване на увредената тъкан. Четирите основни признака на възпаление, които се появяват на мястото на раната, са зачервяване, топлина (или топлина), подуване и болка. Тези признаци съобщават, че определени клетки и химикали са обединили усилията си да овладеят инфекцията, да почистят увредената област и да излекуват раната. Нека разгледаме причините за кардиналните признаци и как те са свързани с ползите от възпалението.

• Зачервяване. Зачервяването се появява, защото кръвоносните съдове се разширяват (разширяват) в увредената област, което води до увеличаване на притока на кръв в тази област. Разширяването се причинява от хистамин, вещество, което също се отделя по време на алергични реакции (обсъдено по-късно в главата). Хистаминът се освобождава от малки, подвижни клетки на съединителната тъкан, наречени мастоцити, в отговор на химикали от увредените клетки.

Увеличеният приток на кръв към мястото на нараняване доставя фагоцити, кръвосъсирващи протеини и защитни протеини, включително комплемент и антитела. В същото време увеличеният приток на кръв отмива мъртвите клетки и токсините, произведени от нахлуващите микроби.

• Топлина. Повишеният приток на кръв също повишава температурата в зоната на нараняване. Повишената температура повишава скоростта на метаболизма на телесните клетки в региона и ускорява заздравяването. Топлината също така повишава активността на фагоцитните клетки и други защитни клетки.

• Подуване. Увредената зона набъбва, защото хистаминът също прави капилярите по-пропускливи или по-пропускливи от обикновено. Течността прониква в тъканите от кръвния поток, носейки със себе си много полезни вещества. Факторите на кръвосъсирването навлизат в увредената зона и започват да отграждат стената на региона, като по този начин помагат за предпазването на околните зони от нараняване и предотвратяват прекомерната загуба на кръв. Процеждането също така увеличава доставката на кислород и хранителни вещества към клетките. Ако увредената зона е става, подуването може да попречи на движението - ефект, който може да изглежда неудобство, но позволява на увредената става да си почине и да се възстанови.

• Болка. Има няколко причини за болката в възпалената област. Например, излишната течност, която е изтекла в тъканта, притиска нервите и допринася за усещането за болка. Известна болка може да бъде причинена от бактериални токсини, които могат да убият телесните клетки. Увредените клетки също отделят химикали, причиняващи болка, като простагландини. Болката обикновено кара човек да защити зоната, за да избегне допълнително нараняване.

Поради по-широките кръвоносни съдове и повишената пропускливост на капилярите, които предизвикват възпалителния отговор, фагоцитите започват да се роят към увреденото място, привлечени от химикали, освободени, когато тъканта е увредена. В рамките на минути неутрофилите се изстискват през капилярните стени в течността около клетките и започват да поглъщат патогени, токсини и мъртви телесни клетки. Скоро пристигат макрофагите и продължават контраатаката на тялото в дългосрочен план. Макрофагите също са важни при почистването на остатъци, като мъртви телесни клетки, от увредената област. Тъй като възстановяването от инфекция продължава, мъртвите клетки (включително микроби), клетките на телесната тъкан и фагоцитите могат да започнат да изтичат от раната като гной (Фигура 13.6).

ФИГУРА 13.6. Възпалителният отговор е общ отговор на тъканно увреждане или инвазия от чужди микроби. Той служи за защита срещу патогени и за изчистване на увредената зона от патогени и мъртви клетки, позволявайки възстановяването и заздравяването. Четирите основни признака на възпаление са зачервяване, топлина, подуване и болка.

Треска Треска е необичайно висока телесна температура (Фигура 13.7). Треската се причинява от пирогени (пирогенни, пожарни, производители), химикали, които повишават "термостата" в мозъка (хипоталамуса) до по-висока зададена точка. Бактериите отделят токсини, които понякога действат като пирогени. Интересно е да се отбележи обаче, че тялото произвежда свои собствени пирогени като част от своята защитна стратегия. Независимо от източника, пирогените имат същия ефект върху хипоталамуса, повишавайки зададената точка, така че да се инициират физиологични реакции, като треперене, за повишаване на телесната температура (както е обсъдено в Глава 4). Така имаме втрисане, докато треската се повишава. Когато зададената точка се понижи, треската прекъсва и физиологичните реакции като изпотяване намаляват телесната температура, докато достигне новата зададена точка.

ФИГУРА 13.7. Въпреки че треската може да ни накара да се чувстваме неудобно, тя може да помогне на тялото да се бори с болестта.

Лека или умерена треска помага на тялото да се бори с бактериалните инфекции, като забавя растежа на бактериите и стимулира защитните реакции на тялото. Растежът на бактериите се забавя, тъй като лека треска кара черния дроб и далака да отстраняват желязото от кръвта, а много бактерии се нуждаят от желязо, за да се размножават. Треската също повишава скоростта на метаболизма на телесните клетки, като по-високата скорост ускорява защитните реакции и възстановителните процеси. От друга страна, много висока температура (над 105°F или 40,6°C) е опасна. Той може да инактивира ензимите, необходими за биохимичните реакции в клетките на тялото.

Трета линия на защита: Адаптивен имунен отговор

Когато първата и втората защитна линия на тялото не успеят да спрат патоген, специфичните защитни сили на тялото реагират и са насочени към конкретния патоген, ракова клетка или чужда молекула, която е влязла в тялото. Третата линия на защита, имунната система, осигурява специфични реакции и памет. Органите на лимфната система (вижте глава 12) са важни компоненти на имунната система, тъй като произвеждат различните клетки, отговорни за имунитета. Имунната система не е органна система в анатомичен смисъл. Вместо това, имунната система се определя от нейната функция: разпознаване и унищожаване на специфични патогени или чужди молекули. Специфичните защитни сили на тялото, работещи заедно, се наричат ​​адаптивен имунен отговор.

Има няколко важни характеристики на адаптивния имунен отговор. Първо, адаптивният имунен отговор е насочен към определен патоген. Например, имунната система на дете, заразено с морбили, разпознава вируса на морбили като чуждо вещество (което не принадлежи на тялото) и след това действа, за да го обездвижи, неутрализира или унищожи. Ефективната имунна система ще позволи на детето да се възстанови от заболяването. Второ, имунната система има памет. Ако същото дете бъде отново изложено на същия патоген години по-късно, имунната система запомня патогена и го атакува толкова бързо и енергично, че детето няма да се разболее от морбили втори път.

Разграничаване на Аз-а от Не-себе си

За да се защити от чужд организъм или молекула, тялото трябва да може да го различи от телесна клетка и да я разпознае като чужда. Тази способност зависи от факта, че всяка клетка в тялото ви има специални молекули, вградени в плазмената мембрана, които етикетират клетката като себе си. Тези молекули служат като флагове, обявяващи клетката като "приятел". Молекулите се наричат ​​MHC маркери, наречени на главните гени на комплекса за хистосъвместимост, които ги кодират. Самите етикети на вашите клетки са различни от тези на всеки друг човек (с изключение на еднояйчен близнак), както и от тези на други организми, включително патогени. Имунната система използва тези етикети, за да прави разлика между това, което е част от тялото ви и какво не е (Фигура 13.8). Той не атакува клетки, които се разпознават като себе си.

ФИГУРА 13.8. Всички ядрени клетки в тялото имат молекулярни МНС маркери на повърхността си, които ги етикетират като себе си. Чужди вещества, включително потенциални болестотворни организми, имат молекули на повърхността си, които не се разпознават като принадлежащи в тялото. Чужди молекули, които са способни да предизвикат адаптивен имунен отговор, се наричат ​​антигени.

Несамостоятелно вещество или организъм, който предизвиква имунен отговор, се нарича антиген. Тъй като антигенът не се разпознава като принадлежащ в тялото, имунната система насочва атака срещу него. Обикновено антигените са големи молекули, като протеини, полизахариди или нуклеинови киселини. Често антигени се намират на повърхността на нашественик - вградени в плазмената мембрана на нежелана бактериална клетка, например, или част от протеиновата обвивка на вируса. Въпреки това, части от нашественици и химикали, секретирани от нашественици, като бактериални токсини, също могат да служат като антигени. Всеки антиген се разпознава по неговата форма.

Някои бели кръвни клетки, наречени лимфоцити, са отговорни както за специфичността, така и за паметта на адаптивния имунен отговор. Има два основни типа лимфоцити: В-лимфоцити, или по-просто В-клетки, и Т-лимфоцити, или Т-клетки. И двата вида се образуват в костния мозък, но узряват в различни органи на тялото. Смята се, че В-клетките узряват в костния мозък. Т-клетките, от друга страна, узряват в тимусната жлеза, която покрива сърцето.

Тъй като Т-лимфоцитите узряват, те развиват способността да разграничават клетките, които принадлежат на тялото, и тези, които не. Т клетките трябва да могат да разпознават специфичните МНС собствени маркери на това лице и да не реагират енергично на клетки, носещи този МНС собствен маркер. Ако Т ​​клетките реагират на клетките с тези собствени маркери, Т клетките се унищожават. След като узреят, Т-лимфоцитите циркулират през тялото, блъскайки се в други клетки и проверявайки дали тези клетки имат правилния маркер за себе си (MHC). Клетките с подходящи MHC маркери се пропускат.

В допълнение, както Т, така и В лимфоцитите, докато узряват, са програмирани да разпознават един конкретен тип антиген. Това разпознаване е в основата на спецификата на адаптивния имунен отговор. Всеки лимфоцит развива свои собствени специфични рецептори - молекули с уникална форма - на повърхността си. Хиляди идентични рецепторни молекули пиперчат повърхността на всеки лимфоцит и те са различни от рецепторните молекули на други лимфоцити. Когато антигенът се побере в рецепторите на лимфоцита, подобно на ключ в ключалката, защитните сили на тялото са насочени към този конкретен антиген. Поради огромното разнообразие от рецепторни молекули, всеки тип се среща на различен лимфоцит, няколко от милиардите лимфоцити в тялото ви са в състояние да отговорят на всеки от хилядите различни антигени, на които ще бъдете изложени през живота си.

Когато се открие антиген, В клетките и Т клетките, носещи рецептори, способни да отговорят на този конкретен нашественик, се стимулират да се делят многократно, образувайки две линии от клетки. Една линия от потомствени клетки се състои от ефекторни клетки, които извършват атаката срещу врага. Ефекторните клетки обикновено живеят само няколко дни. По този начин, след като нашественикът бъде елиминиран от тялото, броят на ефекторните клетки намалява. Другата линия от клетки-потомци е съставена от клетки на паметта, клетки с дълъг живот, които „помнят“ този конкретен нашественик и предизвикват бърз, интензивен отговор към него, ако някога се появи отново. Бързият отговор на клетките на паметта е механизмът, който ви пречи да се разболеете от един и същи патоген два пъти.

Антитяло-медиирани отговори и клетъчно-медиирани отговори

Може да се направи аналогия между имунната защита на тялото и военната отбранителна система на нацията. Военните имат разузнавачи, които търсят нашественици. Ако бъде намерен нашественик, скаутът предупреждава командира на военните сили и дава точно описание на злодея. Разузнавачът също трябва да предостави подходящата парола, така че командирът да знае, че той или тя не е шпионин, който насажда дезинформация. Тялото също има скаути, наречени макрофаги, които са част от неспецифичната защита. Макрофагите обикалят тъканите, търсейки всеки нашественик. Клетките, които действат като командир на имунната система, са подмножество от Т клетки, наречени помощни Т клетки. Когато макрофагите правилно предупреждават помощните Т-клетки, те реагират, като извикват специфичните защитни сили на тялото и започват адаптивните имунни реакции.

Армията на нацията може да има два (или повече) клона. Например, може да се състои от армия и флот. Специализиран да реагира по малко по-различни начини на вражеска инвазия, всеки клон е въоръжен с определени видове оръжия. Всеки клон може да бъде активиран за борба с определена заплаха, казват малки зелени хора с лилава коса. Флотът може да бъде извикан в действие, ако противникът се срещне в морето, докато армията ще се защити, ако врагът е на сушата.

По подобен начин тялото има два вида специфични защити. Тези специфични защити разпознават едни и същи антигени и унищожават едни и същи нашественици, но те го правят по различни начини.

• Медиираните от антитела имунни отговори защитават предимно от антигени, които се намират свободно в междуклетъчните и други телесни течности – например токсини или извънклетъчни патогени като бактерии или свободни вируси. Воините на този клон на имунната защита са ефекторните В клетки (наричани още плазмени клетки), а техните оръжия са Y-образни протеини, наречени антитела, които неутрализират и премахват потенциалните заплахи от тялото. Антителата са програмирани да разпознават и се свързват с антигена, представлявайки заплахата, те помагат за елиминирането на антигена от тялото. Ще обсъдим как това работи по-подробно по-късно в главата.

• Клетъчно-медиираните имунни отговори предпазват от клетъчни патогени или анормални клетки, включително телесни клетки, които са се заразили с вируси или други патогени и ракови клетки. Лимфоцитите, отговорни за клетъчно-медиираните имунни отговори, са вид Т-клетки, наречени цитотоксични Т-клетки (обсъдени по-подробно по-късно в главата). Веднъж активирани, цитотоксичните Т-клетки бързо унищожават клетъчния патоген, инфектираните телесни клетки или раковите клетки, като ги карат да се спукат.

След като бяха представени различните защитници, нека видим как работят заедно, за да произведат високоефективния имунен отговор на тялото ви. Таблица 13.2 обобщава функциите на клетките, участващи в адаптивния имунен отговор, а Таблица 13.3 обобщава стъпките в адаптивния имунен отговор.

ТАБЛИЦА 13.2. Клетки, участващи в адаптивния имунен отговор

Антиген-представяща клетка

• Поглъща и усвоява патогена или нашественика

• Поставя парче усвоен антиген върху плазмената му мембрана

• Представя антигена на помощна Т-клетка

• Активира помощната Т-клетка

Превключвателят "включен" за двете линии на имунен отговор

• След активиране от макрофаг, той се разделя, образувайки ефекторни помощни Т-клетки и памет-помощни Т-клетки

• Помощните Т-клетки активират В-клетките и Т-клетките

Цитотоксична Т клетка (ефекторна Т клетка)

Отговаря за клетъчно-медиираните имунни отговори

• Когато се активира от помощни Т-клетки, той се разделя, за да образува ефекторни цитотоксични Т-клетки и паметови цитотоксични Т-клетки

• Унищожава клетъчни цели, като инфектирани телесни клетки, бактерии и ракови клетки

Превключвателят "изключен" за двете линии на имунни отговори

• Потиска активността на В-клетките и Т-клетките, след като чуждата клетка или молекула е била успешно унищожена

Участва в антитяло-медиирани отговори

• Когато се активира от помощните Т-клетки, той се разделя, за да образува плазмени клетки и клетки на паметта

Ефектор в антитяло-медииран отговор

• Секретира антитела, специфични за извънклетъчни антигени, като токсини, бактерии и свободни вируси

Отговаря за паметта на имунната система

• Генерирани от В клетки или всякакъв вид Т клетки по време на имунен отговор

• Дават възможност за бърз и ефективен отговор при последващи експозиции на антигена

ТАБЛИЦА 13.3. Стъпки в адаптивния имунен отговор

Чужда клетка или молекула навлиза в тялото

• Макрофагът открива чужда клетка или молекула и я поглъща

• Макрофагът поставя антиген от патогена на повърхността си и намира помощната Т-клетка с правилни рецептори за този антиген

• Макрофагът представя антиген на помощната Т-клетка

• Макрофагът предупреждава помощната Т-клетка, че има нашественик, който „прилича“ на антигена

• Макрофагът активира помощната Т-клетка

Помощната Т-клетка активира и двете линии на защита, за да се бори с този специфичен антиген

Стъпка 5: Изграждане на специфични защити (клонова селекция)

• Антитяло-медиирана защита — В клетките се активират и делят, за да образуват плазмени клетки, които секретират антитела, специфични за антигена

• Клетъчно-медиирана защита – Т клетките се делят, за да образуват цитотоксични Т клетки, които атакуват клетките със специфичния антиген

• Антитяло-медиирана защита — антитела, специфични за антигена, елиминират антигена

• Клетъчно-медиирана защита — цитотоксичните Т клетки причиняват спукване на клетките с антигена

Стъпка 7: Продължително наблюдение

Клетките на паметта, образувани при активиране на помощните Т клетки, цитотоксичните Т клетки и В клетките, остават, за да осигурят бърз отговор, ако антигенът бъде открит отново

Стъпка 8: Оттегляне на силите

След като антигенът е унищожен, супресорните Т клетки спират имунния отговор към този антиген

Стъпки на адаптивния имунен отговор

Въпреки че клетъчно-медиираният имунен отговор и антитяло-медиираният имунен отговор използват различни механизми за защита срещу патогени или чужди молекули (несамо), общите стъпки в тези отговори са едни и същи (Фигура 13.9).

ФИГУРА 13.9. Преглед на адаптивния имунен отговор

Защо помощните Т-клетки са критични за адаптивния имунен отговор?

Помощните Т-клетки активират както наивни цитотоксични Т-клетки, така и наивни В-клетки. По този начин помощните Т-клетки включват както клетъчно-медиираните, така и антитяло-медиираните адаптивни имунни отговори.

заплаха . Адаптивният имунен отговор започва, когато молекула или организъм (антиген), лишен от собствения (MHC) маркер, успее да избегне първите две линии на защита и влезе в тялото (Фигура 13.10).

ФИГУРА 13.10. Макрофагът е важна антиген-представяща клетка. Той представя антигена, който е прикрепен към собствен (MHC) маркер, към помощна Т-клетка и активира помощната Т-клетка.

Откриване . Припомнете си, че макрофагите са фагоцитни клетки, които се движат по тялото, поглъщайки всякакви чужди материали или организми, които могат да срещнат. В рамките на макрофага погълнатият материал се усвоява на по-малки парчета.

Тревога . След това макрофагът предупреждава командира на имунната система, помощната Т-клетка, че е налице антиген. Макрофагът изпълнява тази задача, като транспортира някои от усвоените парчета до собствената си повърхност, където те се свързват с МНС маркерите на макрофаговата мембрана. Самомаркерът действа като тайна парола, която идентифицира макрофага като „приятел“. От друга страна, антигенът, свързан със собствените маркери, функционира като вид плакат за издирване, който казва на лимфоцитите, че има нашественик и разкрива как нашественикът могат да бъдат идентифицирани. Показаните антигени задействат имунния отговор. По този начин макрофагът е важен тип антиген-представяща клетка (APC). (В клетките и дендритните клетки - клетки с дълги разширения, открити в лимфните възли - са два други вида антиген-представящи клетки.)

Макрофагът представя антигена на помощна Т-клетка, вид Т-клетка, която служи като основен превключвател за целия адаптивен имунен отговор. Въпреки това, макрофагът трябва да предупреждава за правилния вид помощни Т-клетки - помощни Т-клетки, носещи рецептори, които разпознават специфичния антиген, който се представя. Тези специфични помощни Т-клетки представляват само малка част от цялата популация на Т-клетките. Намирането на правилната помощна Т-клетка е като търсене на игла в купа сено. Макрофагът се скита из тялото, докато буквално се блъсне в подходяща помощна Т-клетка. Срещата най-вероятно се случва в един от лимфните възли, тъй като тези бобовидни структури, разгледани в глава 12, съдържат огромен брой лимфоцити от всякакъв вид. Когато антиген-представящият макрофаг срещне подходящата помощна Т-клетка и се свърже с нея, макрофагът отделя химикал, който активира помощната Т-клетка.

Аларма . В рамките на часове, активирана помощна Т-клетка започва да отделя свои собствени химически съобщения. Съобщението на помощната Т-клетка призовава в активна работа съответните В-клетки и Т-клетки – тези със способността да се свързват с конкретния антиген, който е задействал отговора.

Изграждане на специфична защита . Когато подходящите "наивни" В клетки или Т клетки се активират, те започват да се делят многократно. Резултатът е клонинг (популация от генетично идентични клетки), който е специализиран за защита срещу конкретния целеви антиген.

Процесът, чрез който се произвежда този високоспециализиран клон, наречен клонова селекция, е в основата на целия адаптивен имунен отговор (Фигура 13.11). Видяхме, че всеки лимфоцит е оборудван да разпознава антиген със специфична форма. Всеки антиген, който влезе в тялото, ще бъде разпознат от най-много няколко лимфоцита. Чрез свързване с рецепторите на повърхността на лимфоцита, антигенът избира лимфоцит, който е бил предварително програмиран по време на съзряването му с рецептори, способни да разпознаят този конкретен антиген. След това този конкретен лимфоцит се стимулира да се раздели и произвежда клонинг от милиони идентични клетки, способни да разпознаят същия антиген.

ФИГУРА 13.11. Клоналната селекция е процесът, чрез който се усилва адаптивният имунен отговор към специфичен антиген. Тази фигура показва клонова селекция на В клетки, но подобен процес протича с Т клетките.

Следната аналогия може да бъде полезна за разбирането на клоновата селекция. Помислете за малка пекарна с изложени само примерни бисквитки. Клиент избира конкретна бисквитка и прави поръчка за много бисквитки от този тип. След това бисквитките се приготвят специално за този човек. Примерните бисквитки не заемат много място, така че може да се покаже широк избор, за да могат други клиенти да изберат. Пекарят не губи енергия за правене на бисквитки, които не са специално поискани. Вашето тяло подготвя проби от много видове лимфоцити, като даден лимфоцит реагира само на един антиген. Когато антигенът избере подходящия лимфоцит, тялото произвежда много допълнителни копия на лимфоцита, избран от този конкретен антиген.

Основна цел на ХИВ, вирусът на човешкия имунодефицит, който води до СПИН, е помощната Т-клетка. Защо предпочитанието на вируса към помощните Т-клетки уврежда имунната система повече, отколкото ако е насочен друг тип лимфоцити?

Вече споменахме, че в стъпка 5 се произвеждат два типа клетки: клетки с памет и ефекторни клетки. Преди да се обърнем към ролята на клетките на паметта, нека разгледаме по-отблизо как точно ефекторните клетки ни защитават.

Защита - антитяло-медииран отговор . При имунния отговор, медииран от антитяло, активираните В клетки се делят. Ефекторните клетки, които произвеждат чрез клонова селекция, които се наричат ​​плазмени клетки, секретират антитела в кръвния поток, за да се защитят срещу антигени, свободни в кръвта или свързани с клетъчна повърхност (Фигура 13.12). Антителата са Y-образни протеини, които разпознават специфичен антиген по неговата форма. Всяко антитяло е специфично за един конкретен антиген. Специфичността е резултат от формата на протеините, които образуват върховете на Y (фигура 13.13). Поради формата си, антитялото и антигенът пасват заедно като ключалка и ключ. Всяко антитяло може да се свърже с два идентични антигена, по един на върха на всяко рамо на Y.

ФИГУРА 13.12. Антитяло-медииран имунен отговор

ФИГУРА 13.13. Антитялото е Y-образен протеин, предназначен да разпознава антиген със специфична форма. Разпознаването на специфичен антиген се дължи на формата на върховете на Y в молекулата на антитялото.

Антителата могат да се свързват само с антигени, които са свободни в телесните течности или са прикрепени към повърхността на клетката. Основните им цели са токсини и извънклетъчни микроби, включително бактерии, гъбички и протозои. Антителата помагат за защита срещу тези патогени по няколко начина, които могат да се запомнят с акронима PLAN.

• Преципитация: Свързването антиген-антитяло кара антигените да се слепват заедно и да се утаяват (утаяват от разтвора), засилвайки фагоцитозата, като прави антигените по-лесни за улавяне и поглъщане от фагоцитните клетки.

• Лизис (спукване): Някои антитела активират системата на комплемента, която след това пробива дупки през мембраната на целевата клетка и я кара да се спука.

• Привличане на фагоцити: Антителата също привличат фагоцитиращи клетки към зоната. След това фагоцитите поглъщат и унищожават чуждия материал.

• Неутрализация: Антителата се свързват с токсините и вирусите, неутрализирайки ги и предотвратявайки причиняването на вреда.

Има пет класа антитела, всеки със специална роля в защитата срещу нашественици. Антителата се наричат ​​още имуноглобулини (Ig) и всеки клас се обозначава с буква: IgG, IgA, IgM, IgD и IgE. Както можете да видите в таблица 13.4, антителата от някои класове съществуват като единични Y-образни молекули (мономери), в един клас те съществуват като две прикрепени молекули (димери), а в един клас те съществуват като пет прикрепени молекули (пентамери) излъчващи се навън като спиците на колело.

ТАБЛИЦА 13.4. Класове антитела

Защита — клетъчно-медиираната реакция . Цитотоксичните Т-клетки са ефекторните Т-клетки, отговорни за клетъчно-медиирания имунен отговор, който унищожава клетките, носещи антиген. Всяка цитотоксична Т-клетка е програмирана да разпознава определен антиген, свързан с МНС маркери на повърхността на клетъчен патоген, инфектирана или ракова телесна клетка, или върху клетки на тъкан или органна трансплантация. Цитотоксична Т-клетка се активира, за да унищожи целева клетка, когато две събития възникнат едновременно, както е показано на Фигура 13.14. Първо, цитотоксичната Т-клетка трябва да срещне антиген-представяща клетка, като макрофаг. Второ, помощната Т-клетка трябва да освободи химикал, за да активира цитотоксичната Т-клетка. Когато се активира, цитотоксичната Т-клетка се дели, произвеждайки клетки на паметта и ефекторни цитотоксични Т-клетки.

ФИГУРА 13.14. Клетъчно медииран имунен отговор

Една ефекторна цитотоксична Т-клетка освобождава химикали, наречени перфорини, които причиняват образуване на дупки в мембраната на целевата клетъчна мембрана. Дупките са достатъчно големи, за да позволят на част от съдържанието на клетката да напусне клетката, така че клетката да се разпадне. След това цитотоксичната Т-клетка се отделя от целевата клетка и търси друга клетка със същия тип антиген.

Отхвърлянето на трансплантиран орган се получава, когато имунната система на реципиента атакува и унищожава клетките на трансплантирания орган. Защо ще се случи тази атака? Кой клон на имунната система би бил най-засегнат?

Продължаващо наблюдение . Първият път, когато антигенът влезе в тялото, само няколко лимфоцита могат да го разпознаят. Тези лимфоцити трябва да бъдат локализирани и стимулирани да се разделят, за да се създаде армия от лимфоцити, готови да елиминират този конкретен антиген. В резултат на това първичният отговор, този, който възниква по време на първата среща на тялото с определен антиген, е относително бавен. Настъпва изтичане от няколко дни, преди концентрацията на антителата да започне да се повишава и концентрацията достига своя пик до 1 до 2 седмици след първоначалното излагане на антигена (Фигура 13.15).

ФИГУРА 13.15. Първичен и вторичен имунен отговор. При първичния отговор, който настъпва след първото излагане на антиген, има закъснение от няколко дни преди концентрацията на циркулиращите антитела да започне да се увеличава. Отнема 1 до 2 седмици, за да достигне пика на концентрацията на антителата, тъй като малкото лимфоцити, програмирани да разпознават този конкретен антиген, трябва да бъдат локализирани и активирани. (Т-клетките показват подобен модел на отговор.) Вторичният отговор след последващо излагане на антиген е по-бърз и по-силен от първичния отговор. Разликата се дължи на дългоживеещите клетки на паметта, произведени по време на първичния отговор, това са по-голям набор от лимфоцити, програмирани да реагират на този конкретен антиген.

След последващо излагане на антигена, вторичният отговор е силен и бърз. Припомнете си, че когато наивните В клетки и Т клетките бяха стимулирани да се делят, те не само произвеждаха ефекторни клетки, които активно се защитаваха срещу нашественика, но също така произвеждаха клетки на паметта. Тези В-клетки на паметта, цитотоксични Т-клетки на паметта и Т-клетки, помагащи на паметта, живеят години или дори десетилетия. В резултат на това броят на лимфоцитите, програмирани да реагират на този конкретен антиген, е много по-голям, отколкото е бил преди първото излагане. Когато антигенът се срещне отново, всяка от тези клетки на паметта се дели и произвежда нови ефекторни клетки и клетки на паметта, специфични за този антиген. Следователно броят на ефекторните клетки нараства бързо по време на вторичния отговор и в рамките на 2 или 3 дни достига по-висок пик, отколкото по време на първичния отговор.

Оттегляне на силите . Тъй като имунната система започва да завладява нахлуващия организъм и нивото на антигените намалява, друг тип Т-клетка, супресорната Т-клетка, освобождава химикали, които намаляват активността както на В-клетките, така и на Т-клетките. Супресорните Т клетки изключват имунния отговор, когато антигенът вече не представлява заплаха. Това може да е механизъм, който не позволява на имунната система да реагира прекомерно и да увреди здравите телесни клетки.

Активен и пасивен имунитет

Има два вида имунитет: При активен имунитет тялото активно се защитава, като произвежда паметови В-клетки и Т-клетки след излагане на антиген. Активният имунитет се случва естествено, когато човек получи инфекция. За щастие, активният имунитет може да се развие и чрез ваксинация (известна още като имунизация), процедура, която въвежда безвредна форма на антиген в тялото, за да стимулира имунните отговори срещу този антиген. Днес някои ваксини, като ваксината срещу хепатит В, се приготвят с помощта на бактерии, които са генетично модифицирани, за да произвеждат протеин от патогена. Тъй като се инжектира само протеинът (антиген), а не действителният вирус, ваксината не може да причини заболяване. При някои видове ваксинация - магарешка кашлица и коремен тиф, например - микробът се убива преди приготвянето на ваксината. Други ваксини трябва да бъдат направени от живи организми, за да бъдат ефективни. В тези случаи микробите първо се отслабват, за да не могат повече да причиняват заболяване. Микробите се отслабват чрез многократното им прехвърляне в тъканна култура, което позволява да се появят непредвидими мутации. Други ваксини, включително тази срещу едра шарка, се приготвят от микроби, които причиняват свързани, но по-леки заболявания.

Тъй като води до производството на клетки на паметта, активният имунитет - възникващ естествено или чрез ваксинация - е сравнително дълготраен. Първата доза от ваксината предизвиква първичен имунен отговор и се генерират антитела и някои клетки на паметта. В някои случаи, особено когато във ваксината се използват инактивирани антигени, имунната система може да "забрави" срещата си с антигена след известно време. Периодично се прилага бустер, за да се гарантира, че имунната система не забравя. Бустерът води до вторичен имунен отговор и достатъчно клетки на паметта, за да осигури бърз отговор, ако някога се срещне мощна форма на този патоген.

Ваксинациите са спасили милиони животи. Всъщност те са били толкова ефективни в предотвратяването на заболявания като магарешка кашлица и тетанус, че много хора погрешно смятат, че тези заболявания са елиминирани. Въпреки това, повечето от болестите, които ваксините предотвратяват, все още съществуват, така че ваксинациите все още са важни. Децата трябва да бъдат имунизирани (да се поставят ваксини) по препоръчан график.

Пасивният имунитет е защита, която се получава, когато човек получи антитела, произведени от друго лице или животно. Например, някои антитела, произведени от бременна жена, могат да преминат през плацентата и да дадат на растящия плод известен имунитет. Тези майчини антитела остават в тялото на бебето в продължение на 3 месеца след раждането, в който момент бебето е достатъчно възрастно, за да произвежда свои собствени антитела.Антителата в майчиното мляко също осигуряват пасивен имунитет на кърмачетата, особено срещу патогени, които могат да влязат през чревната лигавица. Антителата на майката са временна, но критична защита, тъй като повечето от патогените, които иначе биха застрашили здравето на новороденото, вече са били срещнати от имунната система на майката.

Хората могат да придобият пасивен имунитет по медицински път, като им се инжектират антитела, произведени в друго лице или животно. В този случай пасивният имунитет е ситуация добра новина-лоша новина. Добрата новина е, че ефектът е незабавен. Гама глобулинът, например, е препарат от антитела, използвани за защита на хора, които са били изложени на заболявания като хепатит В или които вече са заразени с микробите, причиняващи тетанус, морбили или дифтерия. Гама глобулинът често се дава на пътуващите, преди да посетят страна, където вирусният хепатит е често срещан. Лошата новина е, че защитата е краткотрайна. Взетите назаем антитела циркулират от 3 до 5 седмици, преди да бъдат унищожени в тялото на реципиента. Тъй като имунната система на реципиента не е била стимулирана да произвежда клетки на паметта, защитата изчезва с антителата.

Вирусите, които причиняват грип (грип), мутират бързо, така че антигените в протеиновата обвивка непрекъснато се променят. Защо тази характеристика затруднява разработването на противогрипна ваксина, която ще бъде ефективна в продължение на няколко последователни години?

Сега има ваксина срещу човешкия папиломен вирус, вирус, предаван по полов път, който е и най-важната причина за рак на маточната шийка. Здравните служители препоръчват ваксината за момичета на 11 или 12 години, но може да се прилага на момичета на възраст до 9 години и на жени на възраст 26 години. Някои социални консерватори се опасяват, че използването на тази ваксина ще насърчи ваксинираните тийнейджъри да бъдат сексуално активни. Ако бяхте (или сте) родител, бихте ли ваксинирали дъщеря си? Защо или защо не?

Моноклонални антитела

Да предположим, че искате да определите дали даден антиген присъства в разтвор, тъкан или дори някъде в тялото. Антитяло, специфично за този антиген, би било точно инструментът, от който се нуждаете. Поради своята специфичност, всяко такова антитяло ще отиде директно към целевия антиген. Ако етикет (като радиоактивен маркер или флуоресцираща молекула) е бил прикрепен към антитялото, антитялото може да разкрие местоположението на антигена. Можете да видите, че за тест от този вид е желателно да имате запас от идентични антитела, които реагират със специфичен антиген. Групи от идентични антитела, които се свързват с един специфичен антиген, се наричат ​​моноклонални антитела.

Моноклоналните антитела имат много приложения. Домашните тестове за бременност съдържат моноклонални антитела, произведени за реакция с хормон (човешки хорион гонадотропин, вижте Глава 18), секретиран от мембрани, свързани с развиващия се ембрион. Моноклоналните антитела също се оказаха полезни при скрининг за определени заболявания, включително болестта на легионерите, хепатит, някои полово предавани болести и някои видове рак, включително тези на белия дроб и простатата. Някои моноклонални антитела се използват и при лечение на рак. Радиоактивният материал или химическата обработка за борба с рака е прикрепен към моноклонално антитяло, което е насочено към туморните клетки, но има малък ефект върху здравите клетки.

Проблеми на имунната система

Имунната система ни предпазва от безброй заплахи от агенти, които не са разпознати като принадлежащи в тялото. Понякога обаче защитите са погрешни. При автоимунно заболяване се атакуват собствените клетки на тялото. Алергиите възникват, когато имунната система ни предпазва от вещества, които не са вредни. Отхвърлянето на тъкани след трансплантация на органи също се причинява от имунната система (вижте есето Здравен проблем, Отхвърляне на трансплантация на органи).

Автоимунните разстройства възникват, когато имунната система не успее да направи разлика между себе си и не себе си и атакува тъканите или органите на тялото. Ако имунната система може да се нарече военна защита на тялото, тогава автоимунното заболяване е еквивалент на приятелски огън.

Както видяхме, по време на своето развитие лимфоцитите са програмирани да атакуват специфичен чужд антиген, като същевременно понасят собствени антигени. Лимфоцитите, които не се научат да правят това разграничение, обикновено се унищожават. За съжаление, някои лимфоцити, които са готови да атакуват собствени антигени, избягват унищожаването. Тези клетки са като бомби със закъснител, готови да атакуват собствените клетки на тялото при първата провокация. Например, ако тези ренегатни лимфоцити се активират от вирус или бактерия, те могат да насочат атаката си срещу здрави телесни клетки, както и срещу нахлуващия организъм.

Автоимунните заболявания често се класифицират като органоспецифични или неспецифични за органите. Както подсказва името, специфичните за орган автоимунни заболявания са насочени срещу един орган. Органоспецифичните автоимунни нарушения обикновено се причиняват от Т-клетки, които са се объркали. Щитовидната жлеза, например, е атакувана при тиреоидит на Хашимото. За разлика от тях, неспецифичните за органа автоимунни заболявания обикновено се причиняват от антитела, произведени от В-клетки, които са се объркали и имат тенденция да имат ефекти в цялото тяло. При системен лупус еритематозус, например, се атакува съединителната тъкан. Тъй като съединителната тъкан може да бъде открита в цялото тяло, почти всеки орган може да бъде засегнат. Лупусът може да причини кожни лезии или обриви, особено обрив с форма на пеперуда, съсредоточен върху носа и разпространение на двете бузи. Може да засегне сърцето (перикардит), ставите (артрит), бъбреците (нефрит) или нервната система (гърчове).

Възникват редица автоимунни заболявания, тъй като части от болестотворни организми наподобяват протеини, намиращи се в нормалните телесни клетки. Ако имунната система сбърка антигените на тялото за чужди антигени, тя може да ги атакува. Например, атаката на тялото срещу определени стрептококови бактерии, които причиняват възпалено гърло, може да доведе до производството на антитела, които са насочени не само към стрептококовите бактерии, но и към подобни молекули, които се намират в клапите на сърцето и ставите. Резултатът е автоимунно заболяване, известно като ревматична треска.

Лечението на автоимунните заболявания обикновено е двупосочно. Първо, всички недостатъци, причинени от разстройството, се коригират. Второ, лекарствата се прилагат за потискане на имунната система.

Отхвърляне на трансплантация на органи

Всяка година десетки хиляди хора получават подарък на живот под формата на трансплантиран бъбрек, сърце, бели дробове, черен дроб или панкреас. Въпреки че днес тези трансплантации изглеждат почти обичайни, те се извършват само от около 30 години. Преди трансплантацията на органи да бъде успешна, лекарите трябваше да се научат как да предотвратят ефекторните Т-клетки на имунната система да атакуват и убиват трансплантираната тъкан, тъй като й липсват подходящи самомаркери. Когато трансплантираната тъкан е убита от имунната система на гостоприемника, ние казваме, че трансплантацията е отхвърлена.

Успехът на трансплантацията зависи от сходството между тъканите на гостоприемника и трансплантираните тъкани. Най-успешните трансплантации са тези, при които се взема тъкан от една част на тялото на човек и се трансплантира в друга част. В случаи на тежки изгаряния, например, здрава кожа от другаде по тялото може да замени силно изгорените участъци от кожата.

Друг начин да се увеличи вероятността трансплантацията да бъде приета е да се използват клетки от тялото на човека за отглеждане на трансплантацията в лаборатория. Днес е възможно да се отглеждат някои органи, например пикочните мехури, в лабораторията. Клетките се вземат от дефектния орган и се отглеждат в тъканна култура. Когато има достатъчно клетки, те се поставят върху 3-D модел на органа. След това покритата с клетки плесен се инкубира, докато се образува новият орган. Ние обсъждаме лабораторно отгледаните органи по-подробно в глава 19а.

Тъй като еднояйчните близнаци са почти генетично идентични, техните клетки имат едни и същи самомаркери и органи могат да бъдат трансплантирани от един близнак на друг с малък страх от отхвърляне на тъканта. Но малко от нас имат еднояйчен близнак. Следващият най-добър източник на тъкан за трансплантация и най-често срещаният е човек, чиито маркери на клетъчната повърхност до голяма степен съвпадат с тези на гостоприемника. Обикновено трансплантираната тъкан идва от наскоро починал човек. Донорът обикновено е с мозъчна смърт, но сърцето му се поддържа от животоподдържащо оборудване. Някои органи – предимно бъбреци – могат да бъдат взети от някой, който е починал и чието сърце е спряло да бие. В някои случаи живите хора могат да дарят органи, един от двата здрави бъбрека може да бъде дарен на нуждаещ се получател, както и части от черния дроб.

Шансовете в полза на успешна трансплантация винаги се подобряват и така списъкът на чакащите пациенти, нуждаещи се от орган от подходящ донор, е изпреварил предлагането. Някои изследователи смятат, че в бъдеще органи от нечовешки животни могат да запълнят празнината между предлагането на органи и търсенето. Досега обаче опитите за трансплантация на животински органи на хора са се провалили. Най-голямата пречка е свръхострото отхвърляне. В рамките на минути до часове след трансплантацията животинският орган умира, тъй като кръвоснабдяването му се задушава от човешката имунна система.

Други опасности могат да останат, дори ако проблемът с отхвърлянето е разрешен. Животните носят инфекциозни агенти, които са безвредни за техните гостоприемници, но могат да „прескочат видовете“ и след това да придобият способността да се разпространяват от реципиента на трансплантация към друг човек. Ако това беше възможно, ще трябва да се запитаме дали е етично да се излага трета страна на риск.

• Ако сте подходяща тъкан за някой, който се нуждае от трансплантация на бъбрек или костен мозък, как бихте решили дали да бъдете донор?

• Смятате ли, че членовете на семейството, които съответстват на тъканите, трябва да бъдат задължени да дарят бъбрек или костен мозък?

• Смятате ли, че хората трябва да могат да си купят бъбрек или костен мозък от подходящ донор?

Алергията е свръхреакция на имунната система към антиген, в този случай наречен алерген. Имунният отговор при алергия се счита за свръхреакция, тъй като самият алерген обикновено не е вреден за тялото. Най-честата алергия е сенна хрема, която, между другото, не се причинява от сено и не предизвиква треска. Сенната хрема е по-правилно известна като алергичен ринит (рино, носо-ит, възпаление на). Симптомите на сенна хрема - кихане и запушен нос - се появяват при вдишване на алерген, предизвиквайки имунен отговор в дихателната система. Лигавиците на очите също могат да реагират, причинявайки зачервяване, сълзене на очите. Честите причини за сенна хрема включват цветен прашец, спори на мухъл, животински пърхот и изпражнения на прахови акари – микроскопични същества, които се срещат в целия ви дом (Фигура 13.16). Същите алергени обаче могат да предизвикат астма. По време на астматичен пристъп, малките дихателни пътища в белия дроб (бронхиолите) се свиват, което затруднява дишането. При хранителни алергии имунният отговор възниква в храносмилателната система и може да причини гадене, повръщане, коремни спазми и диария. Хранителните алергии също могат да причинят копривна треска, състояние на кожата, при което петна по кожата временно стават червени и подути.

ФИГУРА 13.16. Чести причини за алергии са поленовите зърна и изпражненията на прахови акари, като акарите, показани тук.

Незабавната алергична реакция започва, когато човек е изложен на алерген и се стартира първичен имунен отговор (Фигура 13.17). Скоро плазмените клетки произвеждат антитялото IgE, което се свързва или с базофилите, или с мастоцитите. При последващо излагане на този алерген, алергенът се свързва с IgE антитела на повърхността на базофилите или мастоцитите и кара гранулите в клетките да освободят съдържанието си: хистамин.

ФИГУРА 13.17. Стъпки при алергична реакция

Тогава хистаминът причинява подуване, зачервяване и други симптоми на алергична реакция. Кръвоносните съдове се разширяват, забавяйки притока на кръв и причинявайки зачервяване. В същото време кръвоносните съдове стават пропускливи, което позволява на течността да тече от съдовете в пространствата между тъканните клетки, подувайки тъканите. Хистаминът също предизвиква отделяне на големи количества слуз, така че носът започва да тече. Освен това хистаминът може да предизвика свиване на гладката мускулатура на вътрешните органи. По този начин, ако алергенът е в дихателната система, хистаминът може да предизвика астматичен пристъп, като накара въздушните тубули да се свият. Ако алергенът се премести от мястото, където е влязъл в тялото, тези ефекти могат да бъдат широко разпространени. Резултатът може да бъде анафилактичен шок.

Анафилактичният шок е екстремна алергична реакция, която се проявява в рамките на минути след излагане на веществото, към което човек е алергичен. Може да причини натрупване на кръв в капилярите, което води до замаяност, гадене и понякога безсъзнание, както и изключително затруднено дишане. Анафилактичният шок може да бъде фатален, но повечето хора оцеляват. Алергиите, които са чести причинители на анафилактичен шок, включват лекарства за някои храни, включително антибиотици като пеницилин и ужилвания от насекоми, особено ужилвания от пчели, оси, жълти жилетки и стършели.

Хората с алергии често знаят кои вещества причиняват проблемите им. Когато виновниците не са известни, лекарите могат да ги идентифицират с помощта на груба, но ефективна техника, при която малки количества предполагаеми алергени се инжектират в кожата. Ако човекът е алергичен към един от предполагаемите алергени, на мястото на инжектиране ще се образува червена петна.

Ако знаете, че имате алергия, най-простият начин да избегнете страданията от алергична реакция е да избегнете излагането на веществата, които причиняват проблеми. По време на сезона на цветен прашец прекарвайте възможно най-много време на закрито, като използвате климатик, за да филтрирате полени от входящия въздух. За съжаление, спорите от плесени, растящи в климатици и овлажнители, също са често срещани причини за алергии. Някои често срещани храни, причиняващи алергии, например ягоди или ракообразни, може да бъдат лесни за избягване. Други, като фъстъчено масло, могат да се появят в някои малко вероятни ястия, включително яхния, чили, печени изделия или банички с месо.

Някои лекарства могат да намалят симптомите на алергия. Както подсказва името им, антихистамините блокират ефектите на хистамина. Антихистамините са най-ефективни, ако се приемат преди началото на алергичната реакция. За съжаление, алергиите са склонни да стават по-малко податливи на антихистамини с течение на времето и повечето антихистамини причиняват сънливост, която може да влоши представянето на работа или в училище и може да направи шофирането на кола изключително опасно.

Някои алергии могат да бъдат лекувани чрез постепенно намаляване на чувствителността на човека към алергените. Инжекции за алергия, съдържащи постепенно нарастващи количества известен алерген, се инжектират в кръвния поток на човека. По време на това лечение алергенът предизвиква производството на друг клас антитела - IgG. След това, когато алергенът навлезе в тялото, IgG антителата се свързват с него и му пречат да се свърже с IgE антителата върху мастните клетки и да предизвика алергична реакция.

В тази глава научихме за механизмите, които ни предпазват от вредни организми и вещества. В следващата глава ще разгледаме някои инфекциозни организми, които причиняват заболяване.

1 "Наивна" клетка е тази, която е програмирана да реагира на конкретен антиген, но не е била предварително активирана да реагира.

Подчертаване на концепциите

Системата за защита на тялото (стр. 239)

• Целите на защитната система на тялото включват всичко, което не е разпознато като принадлежащо в тялото, като болестотворни организми и ракови клетки. Тези чужди агенти се наричат ​​патогени.

Три линии на отбрана (стр. 240-245)

• Първата линия на защита е вродена — неспецифични физически бариери, като кожа и лигавици, и химически бариери, като пот, масло, сълзи и слюнка, всички от които предотвратяват навлизането на патогени.

• Втората линия на вродена защита включва защитни клетки и протеини, възпаление и треска. Защитните клетки включват фагоцити, еозинофили и естествени клетки убийци. Два вида защитни протеини са антивирусни интерферони и комплемент, които причиняват спукване на клетките.

• Възпалителният отговор възниква в резултат на нараняване на тъканите или инвазия от чужди микроби. Започва, когато мастоцитите в увредената област отделят хистамин, който увеличава притока на кръв чрез разширяване на кръвоносните съдове към региона и чрез увеличаване на пропускливостта на капилярите там. Повишеният приток на кръв причинява зачервяване и топлина в региона. Изтичането на течност от капилярите причинява подуване.

• Треска, необичайно висока телесна температура, помага на тялото да се бори с нахлуващите микроби, като засилва няколко защитни механизма на тялото и забавя растежа на много патогени.

• Третата линия на защита, адаптивният имунен отговор, е насочен към специфични патогени. Имунната система има памет.

Разграничаване на себе си от не себе си (стр. 245)

• Всички телесни клетки са белязани с протеини, наречени протеини на основен хистосъвместим комплекс (MHC), които служат като самомаркери. Клетките, на които липсват самомаркери (MHC), се считат за не-себе си и са атакувани. Несамостоятелно вещество или организъм предизвиква имунен отговор и се нарича антиген.

• Лимфоцитите са бели кръвни клетки, които са отговорни за имунните отговори. В костния мозък се развиват както В-лимфоцити (В-клетки), така и Т-лимфоцити (Т-клетки). Смята се, че В-клетките узряват в костния мозък, но Т-клетките узряват в тимусната жлеза. По време на съзряването, В клетките и Т клетките развиват рецептори на своите повърхности, които позволяват на всяка от тези клетки да разпознае антиген с различна форма.

• Когато се открие антиген, В клетките и Т клетките с рецептори, които реагират на този антиген, се разделят многократно, образувайки ефекторни клетки, които унищожават антигена и образувайки клетки на паметта, които остават в тялото в продължение на години или дори десетилетия, за да осигурят бърз отговор при последващи излагане на този антиген.

Антитяло-медиирани отговори и клетъчно-медиирани отговори (стр. 245-246)

• Антитяло-медиираният имунен отговор и клетъчно-медиираният имунен отговор едновременно защитават срещу един и същ антиген.

Стъпки на адаптивния имунен отговор (стр. 247-251)

• Макрофагите са фагоцитни клетки, които поглъщат всеки чужд материал или организъм, който срещнат. След като погълне материала, макрофагът поставя част от унищоженото вещество върху собствената си повърхност, за да служи като антиген, който предупреждава лимфоцитите за присъствието на нашественик и разкрива как изглежда нашественикът. Макрофагите също имат молекулярни (MHC) маркери върху своите мембрани, които ги идентифицират като принадлежащи към тялото, тоест като себе си.

• След това макрофагът представя антигена на помощна Т-клетка, която служи като основен превключвател на целия имунен отговор. Когато се случи тази среща, макрофагът отделя химикал, който активира помощната Т-клетка. Помощната Т-клетка от своя страна отделя химикал, който активира съответните В-клетки и Т-клетки (тези, специфични за антигена, който макрофагът е погълнал).

• В-клетките са отговорни за антитяло-медиирани имунни отговори, които защитават срещу антигени, които са свободни в телесните течности, включително бактерии, свободни вирусни частици и токсини. Когато бъде извикана в действие от помощна Т-клетка, В-клетката се дели многократно, образувайки две линии от клетки-потомци: ефекторни клетки, които се трансформират в плазмени клетки и В-клетки на паметта. Плазмените клетки секретират в кръвния поток протеини с форма на Y, наречени антитела. Антителата се свързват с конкретния антиген и го инактивират или помагат за отстраняването му от тялото.

• Цитотоксичните Т-клетки са отговорни за клетъчно-медиираните имунни отговори, които са ефективни срещу клетъчни заплахи, включително инфектирани телесни клетки и ракови клетки. Когато Т-клетката се активира, тя се разделя, образувайки две линии от клетки-потомци: ефекторни клетки, наречени цитотоксични Т-клетки, и Т-клетки на паметта. Цитотоксичните Т клетки отделят перфорини, които пробиват дупки в чуждата или инфектирана клетка, което я кара да се спука и да умре.

• След първата среща с определен антиген започва първичният отговор, който може да отнеме няколко седмици, за да стане ефективен срещу антигена. Въпреки това, поради клетките на паметта, последващо излагане на същия антиген предизвиква по-бърз отговор, наречен вторичен отговор.

• Супресорните Т-клетки потискат активността на В-клетките и Т-клетките, когато нивата на антигена започнат да падат.

Активен и пасивен имунитет (стр. 251-252)

• При активен имунитет тялото активно участва в образуването на клетки на паметта за защита срещу определен антиген. Активният имунитет може да възникне, когато антиген зарази тялото, или може да се появи чрез ваксинация, процедура, която въвежда безвредна форма на антиген в тялото.

• Пасивен имунитет се получава, когато човек получи антитела, произведени от друго лице или животно. Пасивният имунитет е краткотраен.

Моноклонални антитела (стр. 252)

• Моноклоналните антитела са идентични антитела, които се свързват със специфичен антиген. Те са полезни в изследванията и при диагностиката и лечението на заболявания.

Проблеми на имунната система (стр. 252-255)

• Автоимунните нарушения възникват, когато имунната система атакува погрешно собствените клетки на тялото.

• Алергията е силен имунен отговор срещу антиген (наречен алерген). Алергията възниква, когато алергенът се свърже с IgE антитела на повърхността на мастоцитите или базофилите, като ги кара да отделят хистамин. Хистаминът от своя страна причинява зачервяване, подуване, сърбеж и други симптоми на алергична реакция.

1. Обяснете разликата между вродени неспецифични и адаптивни специфични защитни механизми. стр. 240

2. Избройте седем вида неспецифични защитни механизми. Обяснете как всеки вид ни помага да се предпазим от болести. с. 240-243

3. Как естествената клетка убиец убива своята целева клетка? с. 241-242

4. Какво представляват интерфероните? Какъв тип клетка ги произвежда? Как те помагат за защита на тялото? стр. 242

5. Какво представлява системата на комплемента? Обяснете как действа пряко и косвено, за да предпази тялото от болести. стр. 242

6. Признаците на възпаление включват зачервяване, затопляне, подуване и болка. Какво причинява всеки от тези симптоми? Как възпалението помага за защита срещу инфекция? с. 242-243

7. Какво прави антиген-представящата клетка? Как другите клетки разпознават антиген-представящата клетка като "приятел"? стр. 247

8. Кои клетки са отговорни за антитяло-медиирани имунни отговори? Какви са целите на антитяло-медиирани имунни отговори? стр. 249

9. Опишете антитяло. Как антителата инактивират или елиминират антигените от тялото? стр. 249

10. Какво е отговорно за клетъчно-медиираните имунни отговори? Какви са целите на клетъчно-медиираните имунни отговори? с. 249-250

11. Как естествената клетка убийца се различава от цитотоксичната Т-клетка? с. 241, 249-250

12. Защо вторичната реакция настъпва по-бързо от първичната? с. 250-251

13. Правете разлика между активен и пасивен имунитет. с. 251-252

14. Какво представляват моноклоналните антитела? Какви са някои медицински приложения за тях? стр. 252

15. Какво е автоимунно разстройство? с. 252-253

16. Какво е алергия? Какво причинява симптомите? с. 253-255

17. Посочете правилното твърдение:

а. Антитялото е специфично за един конкретен антиген.

б. Антителата се задържат в клетката, която ги произвежда.

° С. Антителата се произвеждат от макрофагите.

д. Антителата могат да бъдат ефективни срещу вируси, които са вътре в клетката гостоприемник.

а. клетка, която произвежда антитела.

б. рецептор на повърхността на лимфоцит, който разпознава нашествениците.

° С. клетка на паметта, която предизвиква бърз отговор на нашественик, когато се срещне втори път.

д. голяма молекула на повърхността на нашественик, която предизвиква имунен отговор.

19. Посочете избора с неправилно сдвояване на тип клетка и функция.

а. Хелпер Т-клетка—служи като "главен превключвател", който активира както клетъчно-медиираните имунни отговори, така и антитяло-медиираните имунни отговори

б. Цитотоксична Т-клетка - представя антиген на помощната Т-клетка

° С. Макрофаг – обикаля тялото в търсене на нашественици, които се поглъщат и усвояват, когато бъдат открити

д. Супресорна Т клетка - изключва имунния отговор, когато нашественикът е отстранен

20. Когато лекарите казват, че търсят подходящ донор за бъбречна трансплантация, те търсят някой

а. чиито тъкани имат автомаркери, подобни на тези на реципиента.

б. който няма антитела към тъканите на реципиента.

° С. който има супресорни Т клетки, които ще потиснат имунния отговор срещу донорския бъбрек.

21. Частта от антигена, показана на повърхността на макрофаг

а. стимулира супресорните Т клетки да започнат да се делят.

б. привлича други нашественици в клетката, като ги кара да се натрупват и улеснява убиването на нашествениците.

° С. информира другите клетки в имунната система за точното естество на антигена, който трябва да търсят (как "изглежда" антигена).

д. няма функция в имунния отговор.

22. Клетка, която убива всяка неразпозната клетка в тялото и е част от неспецифичните защитни сили на тялото, е a(n) _____.

23. _____ е химикал, освободен от мастоцити и базофили, който произвежда повечето от симптомите на алергия.

24. Антителата се произвеждат от _____.

25. _____ са важни антиген-представящи клетки.

1. След като е изложена на вируса на хепатит В, Барбара отива на лекар и моли да бъде ваксинирана срещу него. Вместо това лекарят й поставя инжекция с гама глобулин (препарат от антитела). Защо не й беше поставена ваксината?

2. Повече от 100 вируса могат да причинят обикновена настинка. Как този факт обяснява защо можете да настинете от Реймънд веднага след като се възстановите от настинка, която сте хванали от Джесика?

3. ХИВ е вирус, който убива помощните Т-клетки. Този вирус не е пряката причина за смърт при хора, които са заразени с него. Вместо това хората умират от болести, причинени от организми, които са често срещани в околната среда. Обяснете защо ХИВ-инфектираните са податливи на тези заболявания.

4. Ира намери еленски кърлеж, прикрепен към задната част на крака му. Той знае, че еленовите кърлежи могат да предават бактерията, която причинява лаймска болест и че нелекуваната лаймска болест може да причини артрит и умора. Той веднага отиде при лекаря, за да се изследва, което ще включва вземане на кръв за търсене на антитела срещу бактерията. Лекарят отказа да тества Айра за лаймска болест. Защо?

5. Рашон има левкемия, рак, при който броят на белите кръвни клетки се увеличава драстично. Лекарите решават, че трансферът на костен мозък може да помогне чрез замяна на дефектни костни стволови клетки със здрави. Приятелката му предложила да бъде донор, но лекарите избрали вместо него брат му. Защо? Защо на Рашон са дадени лекарства за потискане на имунната му система след трансплантацията?

Станете информационно грамотни

1. Ваксинацията е намалила или елиминира много заболявания, които са били убийци, включително дифтерия, коремен тиф, полиомиелит и едра шарка. Центровете за контрол и превенция на заболяванията (CDC) имат препоръчан график за имунизация при деца. И все пак някои родители не ваксинират децата си.

Ако бяхте или сте родител, бихте ли ваксинирали детето си според препоръчания график? Напишете няколко параграфа, които включват ползите и потенциалните рискове от ваксинацията. Обяснете как и защо сте взели решението си.

Използвайте поне три надеждни източника (книги, списания или уебсайтове), за да съберете информация, която ще ви помогне да вземете решение. Избройте всеки източник, който сте обмислили, и обяснете защо сте избрали трите източника, които сте използвали.

2. СПИН е заболяване с имунна недостатъчност, което се среща в епидемични размери в Африка. Напишете няколко параграфа, описващи кризата със СПИН в Африка и стратегии за облекчаване на кризата.

Използвайте поне три надеждни източника (книги, списания или уебсайтове), за да събирате информация. Избройте всеки източник, който сте обмислили, и обяснете защо сте избрали трите източника, които сте използвали.

Ако сте притежател на авторски права върху материал, съдържащ се в нашия сайт, и възнамерявате да го премахнете, моля, свържете се с администратора на сайта за одобрение.


Генетика на сърповидноклетъчна анемия

Червените кръвни клетки са пълни с хемоглобин, протеинът, който пренася кислород. Един алел на хемоглобина кодира нормален хемоглобин, а друг алел кодира сърповидноклетъчен хемоглобин. В човек е хомозиготни за сърповидноклетъчния алел, сърповидноклетъчният хемоглобин има тенденция да се струпва в дълги пръчици, които карат червените кръвни клетки да придобият сърповидна или други анормални форми, вместо нормалната форма на диск. Това причинява заболяване, наречено сърповидно-клетъчна анемия.

Нормалният хемоглобин се разтваря в цитозола.

Сърповидноклетъчният хемоглобин има тенденция да се струпва в дълги пръчки.

1. Нормалните червени кръвни клетки с форма на диск могат едва да се пронизват през капилярите (най-малките кръвоносни съдове). Какви проблеми могат да бъдат причинени от червените кръвни клетки, които имат сърповидна или друга анормална форма?

2. Повечето деца със сърповидно-клетъчна анемия имат родители, които нямат сърповидно-клетъчна анемия. Обяснете как човек може да наследи сърповидноклетъчни алели от родители, които нямат сърповидноклетъчна анемия. Алелът на сърповидноклетъчния доминиращ (S) или рецесивен (s) ли е? Обяснете разсъжденията си. Включете квадрат на Punnett в отговора си.

Сърповидноклетъчният алел илюстрира някои общи сложности на генетиката, които досега сме игнорирали. Прочетете информацията в това поле и след това отговорете на въпроси 3 и 4.

Хората, които са хомозиготни за алела на сърповидно-клетъчна анемия, имат сърповидно-клетъчна анемия, включително болка и увреждане на органите, поради блокирана циркулация и анемия (ниски нива на червените кръвни клетки) поради по-бързото разграждане на червените кръвни клетки. Хората, които са хетерозиготни за алела на сърповидноклетъчна клетка, почти никога не изпитват тези симптоми. Следователно алелът за сърповидноклетъчен хемоглобин обикновено се счита за рецесивен, а алелът за нормалния хемоглобин обикновено се счита за доминиращ.

Въпреки това, хетерозиготният човек няма точно същия фенотип като човек, който е хомозиготен за алела за нормален хемоглобин. По-конкретно, хората, които са хетерозиготни за алела за сърповидноклетъчен хемоглобин, са по-малко склонни да развият тежка малария, отколкото хората, които са хомозиготни за алела за нормален хемоглобин.

Маларията се причинява от паразит, който инфектира червените кръвни клетки. Червените кръвни клетки на хетерозиготни индивиди имат както сърповидноклетъчен, така и нормален хемоглобин. Маларийните паразити са по-малко способни да се възпроизвеждат в червените кръвни клетки, които имат малко сърповидноклетъчен хемоглобин. Това обяснява защо хората, които са хетерозиготни за алела за сърповидноклетъчен хемоглобин, имат по-малко тежки маларийни инфекции, отколкото хората, които са хомозиготни за алела за нормален хемоглобин.

3. Обяснете как генът на хемоглобина илюстрира следното обобщение:

Един ген често има множество фенотипни ефекти.

4. Често, когато генетиците изследват двойка алели, нито един от алелите не е напълно доминиращ или напълно рецесивен. С други думи, фенотипът на човек, който е хетерозиготен за тези два алела, е различен от фенотипа на хора, които са хомозиготни за всеки от алелите. Обяснете как този общ принцип се илюстрира от сърповидната клетка и нормалните алели за гена на хемоглобина.


Конкуренция като регулатор

Когато два организма или популации се конкурират помежду си, било то пряко или косвено, може да се очаква един от няколкото резултата. В екстремни случаи една популация (или индивид) превъзхожда другата и „губещият“ организъм изчезва от района. Ако обаче състезанието се разпространи във времето и губещото животно има време да реагира и да се възстанови, то може да се премести в друга географска област (емигрира). Ако губещият организъм не бъде изместен, той може да промени поведението си или изискванията си, за да използва различни ресурси, така че вече да не се конкурира със своя противник.
Вътрешновидовата конкуренция може да служи като регулатор за размера на популацията. Ако конкретен източник на плячка или характеристика на абиотично местообитание не е лесно достъпен, тогава конкуренцията за тези, които са, ще бъде тежка. Ако изискванията са достатъчно оскъдни, това ще накара популацията да остане стабилна или да намалее. Ако ресурсите са лесно достъпни, тогава конкуренцията ще бъде ниска и населението може да се увеличи.


Науката за това какво прави интроверт и екстроверт

Обичате ли да водите леки разговори? Предпочитате ли разговори един към един или групови дейности? Тези въпроси и много други често се появяват във викторините за личността, за да разкрият колко сте интроверт или екстроверт, но какво всъщност означава това? Ето какво ни казва науката за екстроверсията и интроверсията.

Какво представляват екстроверсията и интроверсията?

Екстроверсията и интроверсията (E/I) са признати като основни аспекти на личността на хората. Днес те са включени като част от редица различни скали на личността, включително все по-популярния индикатор за тип Майерс-Бригс и скалите на големите пет аспекта, но идеята за E/I датира от близо век.

Многото начини, по които науката (погрешно) е оценила вашата личност

Ами ако някой може да разбере вашата личност, без всъщност да отделя време да говори с вас?…

През 20-те години на миналия век известният психолог Карл Юнг въвежда термините "introverted" и "extroverted" в своята работа от 1920-те години, Психологически тип (Психологически типове). В неговия модел разликите между личностите основно се свеждат до енергия: екстровертните хора са енергизирани от социалните взаимодействия, докато същите тези ангажименти са енергийно облагаеми за интровертите. Така че след като присъстват на парти или друго социално събиране, интровертите се нуждаят от време насаме, за да „презаредят“.

Екстровертите обикновено се смятат за онези хора, които са откровени, общителни и предимно загрижени за това, което се случва във външния свят. Интровертите, за разлика от тях, са тихи, отразяващи и фокусирани върху вътрешния (психически) свят. Въпреки това, E/I често се разглежда като един вид континуум, като хората проявяват смесица от интровертни и екстровертни тенденции — "ambiverts" попадат някъде в средата на този континуум.

Дори Юнг не смяташе, че хората могат да бъдат напълно интровертни или екстровертни. "Няма такова нещо като чист интроверт или екстроверт", каза той. "Такъв човек би бил в лудницата."

Преди няколко десетилетия немският психолог Ханс Айзенк излезе с по-биологично базиран модел за E/I. Според теорията на Айзенк, поведението на интровертите и екстровертите се дължат на разликите в кортикалната възбуда (скоростта и количеството на мозъчната активност). В сравнение с екстровертите, интровертите имат естествено висока кортикална възбуда и могат да обработват повече информация в секунда.

Това по същество означава, че ако поставите интровертите в среда с много стимулация, като например шумен ресторант, те бързо ще бъдат претоварени или претоварени, което ще ги накара да се затворят, за да спрат притока на информация. Поради този факт, интровертите са склонни да избягват такава активна среда. Екстровертите, от друга страна, са само минимално възбудени, така че търсят силно стимулираща среда, за да увеличат нивата си на възбуда.

Най-великите барове и ресторанти с научна фантастика на Земята

Може никога да не успеете да пиете в Cantina - но все пак можете да посетите някои реални водоеми...

Съществуват и други теории за E/I. Една забележителна идея подчертава участието на системите за възнаграждение на мозъка на хората, което предполага, че мозъците на екстровертите са по-чувствителни към наградите – като тези, присъщи на социалните взаимодействия – от мозъците на интровертите. Това чувствително кара екстровертите да гравитират към определени ситуации и събития.

Различни мозъци

Като се има предвид, че някои теории зад E/I се позовават на невробиологично обяснение, учените отдавна се опитват да намерят експериментални доказателства за тези теории. И нека бъдем ясни: имало е тона на неврологичните изследвания, проведени върху E/I през годините, много от които показват, че мозъците на интровертите и екстровертите наистина са различни.

Още през 1999 г. учените измерват мозъчния кръвоток на интровертни и екстровертни хора с позитронно-емисионна томография (PET), докато те мислят свободно. Те открили, че интровертите имат повече приток на кръв в челните си лобове и предния таламус - мозъчни региони, участващи в припомнянето на събития, правенето на планове и решаването на проблеми. Екстровертите са имали по-голям приток на кръв в областите на мозъка, свързани с интерпретирането на сензорни данни, включително предния цингулатен gyrus, темпоралните лобове и задния таламус. Данните предполагат — както вярваше Юнг — че вниманието на екстровертите е фокусирано навън, а вниманието на интровертите е фокусирано навътре.

Изследванията показват също, че интровертите имат по-голяма невронна активност от екстровертите в мозъчните региони, свързани с ученето, моторния контрол и контрола на бдителността, и че техните премоторни кори обработват външните стимули по-бързо.

Различни проучвания подкрепят модела на възбуда на Eysenck на E/I - изследването показва, че ретикуларната активираща система (RAS), която е отговорна за регулирането на възбудата, има по-висока базална активност за интровертите, отколкото за екстровертите. Интересното е, че "експериментът с лимонов сок" също дава вяра на теорията за възбудата. RAS реагира на всички видове стимули, включително храна - тъй като интровертите имат повишена RAS активност, те отделят повече слюнка в отговор на лимонов сок.

В същото време други изследвания показват, че има нещо в теорията за възнаграждението на E/I. В проучване, публикувано по-рано тази година, изследователите дадоха на участниците риталин, лекарство, което стимулира освобождаването на химическия допамин, който участва в възнаграждението и мотивацията. Докато бяха на Ritalin, участниците гледаха видеоклипове, показващи произволни сцени от природата.След три дни учените отнеха лекарството и след това накараха участниците да гледат отново видеоклипове в лабораторията - екстровертите бяха развълнувани от видеоклиповете, докато интровертите не. LiveScience обяснява:

Резултатите показват, че ефектите на риталин върху допаминовата система не са се превърнали в награда или мотивация за интровертите. Това предполага, че интровертите имат фундаментална разлика в това колко силно обработват наградите от своята среда, като мозъците на интровертите претеглят вътрешните сигнали по-силно от външните мотивационни и наградни сигнали, пишат изследователите в статията.

Проучванията също така показват, че мозъците на екстровертите обръщат повече внимание на човешките лица, отколкото мозъците на интровертите. Всъщност изследователите са открили, че мозъците на интровертите реагират на лицата по подобен начин, по който реагират на изображения на цветя, докато мозъкът на екстровертите показва по-силен отговор на лицата - това предполага, че човешките лица или хората като цяло, имат по-голямо значение за екстровертите (което, може би, отчасти обяснява защо те търсят компания на други хора).

Абстракция и поемане на риск

Нашата личност е част от това, което ни прави такива, каквито сме, така че не е толкова изненадващо, че нашите нива на интроверсия и екстроверсия имат широки въздействия върху живота ни, включително върху всичко - от езика ни до поведението на поемане на риск до психичното ни здраве и щастие.

По отношение на езика изследванията показват, че екстровертите и интровертите говорят различно. По-конкретно, екстровертите говорят по-абстрактно, докато интровертите говорят по-конкретно, поне когато става въпрос за описание на нещата. Изследователите накараха участниците да опишат (на глас) какво се случва на различни снимки и откриха, че интровертите са по-прецизни в своите описания.

Но когато става въпрос за изучаване на втори език, екстровертите може да имат предимство, защото е по-вероятно да "доведат съществуващата си езикова система до краен предел". и извън класната стая - те имат по-рисково поведение.

Това поведение на поемане на риск се разпростира и в други области на живота. Например, изследователите са открили, че рисковото сексуално поведение, като например незащитен секс, е свързано с "търсене на усещане", черта, която е свързана с висока екстроверсия. Хората с личности с ниско ниво на съвестност, но с висока екстроверсия или невротизъм също са по-склонни да се занимават с високорискови спортове, включително парапланеризъм и скачане с парашут. Освен това изследванията свързват високата екстроверсия (и високото самочувствие, което може да бъде повлияно от екстроверсията) с пушенето на подрастващите.

Учените са открили много други поведенчески черти, които са повлияни от E/I. През 1990 г. проучване предполага, че екстровертите носят по-декоративно облекло, докато интровертите са по-практични в избора си на дрехи. Съвсем наскоро изследователите откриха, че за разлика от интровертите, екстровертите са склонни да търсят незабавно удовлетворение и да пропускат потенциални бъдещи възможности.

Може би едно от най-важните (и последователни) открития в E/I изследванията е, че екстровертите като цяло са по-щастливи от интровертите и това повишено щастие продължава десетилетия. Учените се борят да определят причината за щастието на екстровертите, въпреки че със сигурност не са без идеи.

Изследователите предполагат, че екстровертите могат да се чувстват по-щастливи от интровертите, защото са по-чувствителни към социалните ситуации за възнаграждение (както се вижда по-горе). От друга страна, други предполагат, че екстровертите са по-щастливи, защото се ангажират Повече ▼ социални дейности . Някои учени смятат, че екстровертите' вечното щастие произтича от по-големите им способности за регулиране на настроението. Или може би са щастливи, защото държат здраво за всички тези добри спомени.

В същото време обаче учените се съмняват дали екстровертите наистина са по-щастливи, или просто са по-декларативни в чувствата си. Съществува и въпросът как точно определяте и измервате „щастието“. Какъвто и да е случаят, екстровертите и интровертите вероятно ще се възползват от различни стратегии за увеличаване на щастието, като се имат предвид присъщите различия в типовете личности.

В неотдавнашна книга за интроверсията, авторката Сюзън Кейн обяснява, че въпреки че интровертите съставляват една трета до половината от населението, западното общество – по-специално Съединените щати – е ориентирано към екстроверсията. Тя отбелязва, че училищата и работните места са предназначени за екстроверти, като вярват, че сътрудничеството е ключът към творчеството и производителността (противото на което е вярно за интровертите). Нещо повече, екстровертните черти, като например общуване с „хора“, са високо ценени в днешното общество и това може да накара интровертите да се чувстват сякаш нещо не е наред с тях (и може би да направи нещастни). Тя призовава за нова система, която дава на интровертите самотата, от която се нуждаят, за да процъфтяват.


Средства за масова информация

Социализацията на пола се осъществява и чрез масмедиите (Renzetti, Curran, & Maier, 2012). В детските телевизионни предавания главните герои са мъже. В Nickelodeon, например, много популярният Спондж Боб Квадратни гащи е мъжки пол, както и неговият домашен любимец охлюв, Гари - най-добрият му приятел, Патрик Стар техният съсед, Squidward Tentacles и работодателят на Спондж Боб, Юджийн Крабс. От главните герои в Bikini Bottom само Санди Чийкс е жена. При всичките си добродетели, улица Сезам включва Бърт, Ърни, Cookie Monster и други мъжки герои. Повечето от Мъпетите са мъже, а главният женски герой, Мис Пиги, изобразена като суетна и ревнива, едва ли е възхитителен женски модел за подражание. Що се отнася до телевизията за възрастни, повече мъже, отколкото жени продължават да изпълняват по-големи роли в седмичните предавания, въпреки забележителните роли на жени в предавания като Добрата съпруга и Анатомията на Грей. Жените също често се представят като неинтелигентни или несериозни личности, които са там повече за външния си вид, отколкото за нещо друго. Телевизионните реклами подсилват този образ. Козметични реклами изобилстват, които подсказват не само, че основната задача на жените е да изглеждат добре, но и че чувството им за собствена стойност произтича от това да изглеждат добре. Други реклами показват, че жените изпадат в екстаз от постигането на чист под или блестящо пране. Съдейки по света на телевизионните реклами, главните цели в живота на жените са да изглеждат добре и да имат чиста къща. В същото време главните цели на мъжете, съдейки от много реклами, са да пият бира и да карат коли.

Женските списания затвърждават мнението, че жените трябва да бъдат стройни и да носят много козметика, за да се считат за красиви.

Списанията за жени и мъже подсилват тези образи на пола (Hesse-Biber, 2007 Milillo, 2008). Повечето от списанията, предназначени за тийнейджъри и възрастни жени, са пълни със снимки на слаби, красиви модели, съвети за реклами за диетична козметика и статии за това как да спечелите и да угодите на вашия мъж. Обратно, списанията, предназначени за тийнейджъри и мъже, са пълни с реклами и статии за автомобили и спорт, съвети как да успеете в кариерата и други начинания и снимки на слаби, красиви (а понякога и голи) жени. Тези изображения от списания отново подсказват, че главните цели на жените са да изглеждат добре и да харесват мъжете, а главните цели на мъжете са да успеят, да спечелят жените и да живеят живот в бързата лента.


Хордови

Хордовите съдържат много видове от по-високо ниво с повишено развитие на мозъка и когнитивни способности. Групите животни, които попадат под тип хордови, включват риби, земноводни, влечуги, птици и бозайници. Хордовите използват хетеромерна сегментация, при която връзката между сегментираните части изглежда по-фина. Ръцете, краката, торса и главата осигуряват различни функционални сегменти, необходими за поддържане на пълно и активно тяло. Всички хордови имат фарингеални прорези, обикновено под формата на хриле, в някакъв момент от живота си. Дорсалните нервни хорди и поддържащата хорда свързват мозъка с органи в други сегменти. Хордовите също имат опашка (или остатъците от такава.)



Коментари:

  1. Aegelweard

    Да, вие сте талантливият човек

  2. Hudhayfah

    Съгласен е, доста полезна фраза

  3. Tebei

    appetizing)))

  4. Osmund

    Advise what to buy as a gift for a boyfriend for his seventeen year old? Within twenty dollars?

  5. Tezahn

    Съжалявам, но мисля, че правиш грешка. Нека обсъдим това.



Напишете съобщение