Информация

Симпатиковата нервна система увеличава или намалява уринирането?

Симпатиковата нервна система увеличава или намалява уринирането?


We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

Според моята книга:

Стимулирането на симпатиковата нервна система води до освобождаване на норепинефрин (норадреналин), подготвяйки тялото за реакцията „Бори се или бягай“.

Посочва се също, че:

Ефектът от симпатиковата стимулация е поддържането на уринарната континенция.

Но ако симпатиковата стимулация води до задържане на урина, защо уринираме повече, когато сме уплашени или нервни?


Прочетох този въпрос, но приетият отговор гласи, че адерналин (епинефрин) се освобождава (не норепинефрин) и не предоставя доказателства в подкрепа на защо адерналинът води до повече уриниране.


Каква е ролята на симпатиковата нервна система в невроанатомията на неврогенния пикочен мехур?

Когато симпатиковата нервна система е активна, тя кара пикочния мехур да увеличи капацитета си, без да увеличава налягането в покой на детрузора (акомодация) и стимулира вътрешния уринарен сфинктер да остане плътно затворен. Симпатиковата активност също инхибира парасимпатиковата стимулация, предотвратявайки контракциите на пикочния мехур. Когато симпатиковата нервна система е активна, настъпва акомодация на урината и рефлексът на уриниране се потиска.

Свързани въпроси:

Препратки

Грифитс Д. Невронен контрол на уринирането при хора: работещ модел. Nat Rev Urol. 2015 г. 12 (12):695-705. [Medline].

Tornic J, Panicker JN. Лечение на дисфункция на долните пикочни пътища при множествена склероза. Curr Neurol Neurosci Rep. 2018 юни 28. 18 (8):54. [Medline]. [Пълен текст].

Jamison J, Maguire S, McCann J. Катетърни политики за управление на дългосрочни проблеми с уринирането при възрастни с неврогенни нарушения на пикочния мехур. Cochrane Database Syst Rev. 18 ноември 2013 г. 11: CD004375. [Medline].

Никол ЛЕ. Инфекции на пикочните пътища, свързани с катетър. Antimicrob Resist Infect Control. 2014 25 юли. 3:23. [Medline]. [Пълен текст].

Шериф MK, Foley S, McFarlane J, Nauth-Misir R, Craggs M, Shah PJ. Дългосрочна надпубисна катетеризация: клиничен резултат и проучване на удовлетвореността. Гръбначен мозък. 1998 март 36 (3): 171-6. [Medline].

Лий Си, Гил BC, Васавада SP, Rackley RR. Размерът има ли значение? Измерени и моделирани ефекти на размера на надпубичния катетър върху потока на урина. урология. 25 януари 2017 г. [Medline].

Zegers B, Uiterwaal C, Kimpen J, et al. Антибиотична профилактика на инфекции на пикочните пътища при деца със спина бифида при интермитентна катетеризация. Дж Урол. 2011 декември 186(6):2365-71. [Medline].

Cardenas DD, Moore KN, Dannels-McClure A, Scelza WM, Graves DE, Brooks M и др. Интермитентната катетеризация с катетър с хидрофилно покритие забавя инфекциите на пикочните пътища при остро увреждане на гръбначния мозък: проспективно, рандомизирано, многоцентрово проучване. PM R. 2011 май. 3(5):408-17. [Medline].

Darouiche RO, Green BG, Donovan WH, Chen D, Schwartz M, Merritt J и др. Многоцентрово рандомизирано контролирано проучване на бактериална интерференция за превенция на инфекция на пикочните пътища при пациенти с неврогенен пикочен мехур. урология. 16 юни 2011 г. [Medline].

Toh SL, Boswell-Ruys CL, Lee BSB, Simpson JM, Clezy KR. Пробиотици за предотвратяване на инфекции на пикочните пътища при хора с невропатичен пикочен мехур. Cochrane Database Syst Rev. 9 септември 2017 г.: CD010723. [Medline]. [Пълен текст].

Apostolidis A, Dasgupta P, Denys P, Elneil S, Fowler CJ, Giannantoni A, et al. Препоръки за употребата на ботулинов токсин при лечение на заболявания на долните пикочни пътища и дисфункции на тазовото дъно: Европейски консенсусен доклад. Eur Urol. 17 септември 2008 г. [Medline].

[Насоки] Блок Б, Кастро Диас Д, Дел Пополо Г и др. Насоки на Европейската асоциация по урология (EAU) по невро-урология. Достъпно на https://uroweb.org/guideline/neuro-urology/#3_3. 2020 Достъп: 20 декември 2020 г.

Utomo E, Groen J, Blok BF. Хирургично лечение на функционална обструкция на изхода на пикочния мехур при възрастни с неврогенна дисфункция на пикочния мехур. Cochrane Database Syst Rev. 24 май 2014 г. 5: CD004927. [Medline].

[Насоки] Qaseem A, Dallas P, Forciea MA, Starkey M, Denberg TD, Shekelle P и др. Нехирургично управление на уринарна инконтиненция при жени: насоки за клинична практика от Американския колеж по лекари. Ann Intern Med. 2014, 16 септември 161 (6): 429-40. [Medline].

Васкес Н, Найт SL, Съсър Дж, Гал А, Елауей PH, Крагс MD. Трениране на мускулите на тазовото дъно при увреждане на гръбначния мозък и неговото въздействие върху свръхактивност и инконтиненция на неврогенния детрузор. Гръбначен мозък. 2015 г. 53 (12): 887-9 декември. [Medline].

Dumoulin C, Hay-Smith EJ, Mac Habée-Séguin G. Трениране на мускулите на тазовото дъно срещу липса на лечение или неактивни контролни лечения за уринарна инконтиненция при жени. Cochrane Database Syst Rev. 14 май 2014 г. CD005654. [Medline].

Bourbeau DJ, Creasey GH, Sidik S, Brose SW, Gustafson KJ. Стимулирането на гениталния нерв увеличава капацитета на пикочния мехур след SCI: мета-анализ. J гръбначен мозък Med. 15 февруари 2017 г. 1-9. [Medline].

Brose SW, Bourbeau DJ, Gustafson KJ. Стимулацията на гениталния нерв е поносима и ефективна за инхибиране на пикочния мехур при чувствителни индивиди с непълна SCI. J гръбначен мозък Med. 10 февруари 2017 г. 1-8. [Medline].

Okafor H, Gill BC, Pizarro-Berdichevsky J, Clifton M, Dielubanza E, Faris A и др. Сакрална невромодулационна терапия при пациенти с неврологична дисфункция на долните пикочни пътища – трябва ли да остане Off Label индикация? Анализ на 80 последователни случая. Списание по урология. 30.04.2016 г. 195:e188.

Kim SJ, Cho YS, Park JM, Na YG, Kim KH. Терапия със стволови клетки за неврогенен пикочен мехур след нараняване на гръбначния мозък: клинично възможна?. Int Neurourol J. 2020 май. 24 (Допълнение 1): S3-10. [Medline]. [Пълен текст].

Wöllner J, Pannek J. Първоначален опит с лечението на неврогенна свръхактивност на детрузора с нов β-3 агонист (мирабегрон) при пациенти с увреждане на гръбначния мозък. Гръбначен мозък. 2016 януари 54 (1):78-82. [Medline].

El Helou E, Labaki C, Chebel R, El Helou J, Abi Tayeh G, Jalkh G и др. Използването на мирабегрон при неврогенен пикочен мехур: систематичен преглед. Световен Дж Урол. 2020 г. 38 октомври (10): 2435-2442. [Medline].

McKibben MJ, Seed P, Ross SS, Borawski KM. Инфекции на пикочните пътища и неврогенен пикочен мехур. Urol Clin North Am. 2015 г. 42 ноември (4): 527-36. [Medline].

Ho M, Stothers L, Lazare D, Tsang B, Macnab A. Оценка на образователното съдържание на видеоклипове в YouTube, свързани с неврогенен пикочен мехур и периодична катетеризация. Може ли Урол доц. Дж. 2015 г. септември-окт. 9 (9-10): 320-354. [Medline]. [Пълен текст].

Ginsberg PC, Harkaway RC, Elisco AJ 3rd. Рядко представяне на остра задръжка на урина в резултат на херпес зостер. J Am остеопат доц. 1998 септември 98(9):508-9. [Medline].

Никел К, Бун ТБ. Периферна невропатия и увреждане на периферните нерви. Urol Clin North Am. 1996 август 23(3):491-500. [Medline].

Oerlemans DJ, van Kerrebroeck PE. Стимулиране на сакралния нерв за невромодулация на долните пикочни пътища. Neurourol Urodyn. 2008. 27(1):28-33. [Medline].

Rackley RR, Abdelmalak JB. Лапароскопска увеличаваща цистопластика. Хирургична техника. Urol Clin North Am. 2001 август 28(3):663-70. [Medline].

Rackley RR, Abdelmalak JB. Лапароскопска ентероцистопластика. Женска урология, урогинекология и дисфункция на уринирането. 2004. 39:469-479.

Rackley RR, Abdelmalak JB, El-Azab A. Лапароскопско увеличаване на пикочния мехур, отклоняване на урина. Отклонение на урината. 2005. 39:363-375.

Rackley RR, Appell RA. Оценка и медицинско лечение на уринарна инконтиненция при жените. Cleve Clin J Med. 1997 февруари 64(2):83-92. [Medline].

Rackley RR, Frenkl T. Хирургично управление на задържане на урина. Дисфункция на тазовото дъно: мултидисциплинарен подход, Cleveland Clinic Mod. 2005.

Shenot PJ, Rivas DA, Watanabe T. Ранни предиктори за възстановяване на пикочния мехур и уродинамика след увреждане на гръбначния мозък. Neurourol Urodyn. 1998. 17(1):25-9. [Medline].

Ватанабе Т, Ривас DA, канцлер MB. Уродинамика на увреждане на гръбначния мозък. Urol Clin North Am. 1996 август 23(3):459-73. [Medline].

Уейн AJ. Тестът с ледена вода при диагностиката и лечението на неврогенния пикочен мехур. Дж Урол. 1998 юни 159(6):2266. [Medline].

White N, Iglesia CB. Свръхактивен пикочен мехур. Акушерство гинекол Clin North Am. 2016 март 43 (1): 59-68. [Medline].

Таблици

Информация за сътрудниците и разкривания

Брадли К. Гил, MD, MS Главен ординатор, Отделение по урология, клиничен инструктор по хирургия в Института по урология и бъбреци Гликман, Кливландска клиника Медицински колеж Лернер, Консултантски персонал на образователния институт, Катедра по биомедицинско инженерство, Изследователски институт Лернер, Кливландска клиника

Разкриване: Няма нищо за разкриване.

Сандип П. Васавада, д-р Доцент по хирургия, Cleveland Clinic, Медицински колеж Lerner, Център за женска урология и пикочо-полова реконструктивна хирургия, The Glickman Urological and Kidney Institute Съвместна среща с Женски институт, Cleveland Clinic

Разкриване: Служи(d) като директор, служител, партньор, служител, съветник, консултант или попечител за: Medtronic, Axonics, BlueWind<br/> Получено участие от NDI Medical, LLC за членство в панела за преглед Получено хонорар за консултация от allergan за говорене и преподаване Получена консултантска такса от medtronic за говорене и преподаване. Получена такса за консултация от boston science за консултиране. за: Oasis Consumer Healthcare.

Фарзийн Фирузи, д-р Клиничен сътрудник, Център за женска урология и тазова реконструктивна хирургия, Урологичен институт Гликман, Фондация на клиниката в Кливланд

Farzeen Firoozi, MD е член на следните медицински дружества: Американска медицинска асоциация, Американска урологична асоциация

Разкриване: Няма нищо за разкриване.

Реймънд Р Ракли, д-р Професор по хирургия, Медицински колеж в Кливланд в Кливланд, Медицински колеж Лернер, Център по неврология, Женско тазово здраве и женска реконструктивна хирургия, Урологичен институт Гликман, Клиника в Кливланд, Семеен здравен център Бийчууд и директор на семейния здравен център Willoughby Hills, The Urothel Bi, The Urothel Изследователски институт Lerner, клиника в Кливланд

Raymond R Rackley, MD е член на следните медицински дружества: Американска урологична асоциация

Разкриване: Няма нищо за разкриване.

Франсиско Талавера, д-р по фармация Доцент, Медицински център на Университета на Небраска, Колеж по фармация, главен редактор, Medscape Drug Reference

Разкриване: Получена заплата от Medscape за работа. за: Medscape.

Едуард Дейвид Ким, доктор по медицина, FACS Професор по хирургия, Отделение по урология, Консултантски персонал на Медицинския факултет на Университета на Тенеси, Медицински център на Университета на Тенеси

Разкриване: Служи (г) като говорител или член на бюро за говорители за: Endo.

Реймънд Р Ракли, д-р Професор по хирургия, Медицински колеж в Кливланд в клиниката Лернер, Център по неврология, Женско тазово здраве и женска реконструктивна хирургия, Урологичен институт Гликман, Клиника в Кливланд, Семеен здравен център в Beachwood и директор на семейния здравен център Willoughby Hills, The Urothel Bi, The Urothel Изследователски институт Lerner, клиника в Кливланд

Raymond R Rackley, MD е член на следните медицински дружества: Американска урологична асоциация

Разкриване: Няма нищо за разкриване.

Шломо Раз, д-р Професор, Катедра по хирургия, Отделение по урология, Калифорнийски университет, Лос Анджелис, Дейвид Гефен училище по медицина

Разкриване: Няма нищо за разкриване.

Майкъл С Ингбер, д-р Клиничен сътрудник, Гликман Урологичен и бъбречен институт на Кливландската клиника


Всичко, което трябва да знаете за симпатиковата нервна система

Как тялото ви реагира на стресови ситуации? Чудили ли сте се защо сърцето ви внезапно бие бързо и се изпотявате, когато се сблъскате с някаква форма на опасност? Това е почти автоматичен отговор, който се появява всеки път, когато усетите заплаха, независимо дали това е просто потенциална неудобна ситуация или наистина страшна ситуация, като например атака от непознат. Тази реакция на борба или бягство се предизвиква от вашата симпатикова нервна система, която обикновено ви помага да се справите със стреса.

Какво представлява симпатиковата нервна система?

Докато мозъкът ви, който е жизненоважна част от централната нервна система, има способността да контролира вашите съзнателни действия като ходене, мислене и говорене, тялото ви също има автономна нервна система, която регулира телесните ви функции, като биенето на вашите сърцето, дишането ви, начина, по който храносмилате храната си, моделите на изпотяване и т.н.

Автономната система има две части. Състои се от симпатиковата и парасимпатиковата нервна система. Основната функция на симпатиковата система е да стимулира вашата реакция „бий се или бягай“, която е физиологична реакция, която се случва в отговор на възприемано вредно събитие, атака или заплаха за оцеляване. Парасимпатиковата система ви позволява да поддържате нормални функции като храносмилане и поддържане на тялото в покой.

Структурата на симпатиковата нервна система

Предаването на сигнали в системата се осъществява чрез мрежа от нервни клетки, наречени неврони. Има два вида неврони: преганглионни неврони и постганглионни неврони. Преганглионните неврони имат къси влакна, които произлизат от тораколумбалните сегменти на гръбначния мозък, които комуникират с ганглии, съседни на гръбначния стълб, и синапс с по-дългите постганглионни неврони.

Преганглионните неврони синапсират с ганглии и освобождават химикал (невротрансмитер), наречен ацетилхолин, който активира рецепторите на постганглионните неврони. Постганглионните неврони от своя страна отделят хормон, наречен норепинефрин, който е насочен към адренергичните рецептори на различни органи и тъкани. Стимулирането на тези целеви рецептори води до характерните реакции „бий се или бягай“.

Има две изключения от процесите, споменати по-горе, които са постганглионните неврони, намиращи се в потните жлези и хромафинните клетки, намиращи се в медулата на надбъбречната жлеза. Постганглионните неврони отделят ацетилхолин, за да активират мускариновите рецептори, с изключение на дланите, стъпалата и други области с дебела кожа. В тези области норепинефринът действа върху адренергичните рецептори. Хромафинните клетки, открити в надбъбречната медула, са еквивалентни на постганглионните неврони. Преганглионните неврони комуникират с хромафинните клетки и ги стимулират да отделят епинефрин и норепинефрин директно в кръвта ви.

Два хормона зад симпатиковата нервна активация

Симпатиковата нервна система освобождава два хормона в тялото в отговор на стрес, което води до "прилив на адреналин" или чувство за неотложност, което се появява по време на стресови състояния. Тези хормони се наричат ​​епинефрин и норепинефрин, които помагат на тялото ви да работи оптимално по време на подобни събития.

При активиране на вашата система, норепинефринът се освобождава, за да подготви тялото за началните етапи на стрес. Ако стресът се разреши бързо, функциите на тялото се връщат към нормалното. Въпреки това, ако стресовото събитие продължава, тялото ви произвежда епинефрин, за да увеличи тези ефекти и да активира различни части на тялото да реагират съответно.

Какво се случва, ако симпатиковата нервна система се активира?

Когато човек е изправен пред опасна или стресова ситуация, симпатиковата нервна система се активира автоматично без съзнателен контрол. Почти едновременно се активират различни функции на тялото, като:

  1. Стимулиране на надбъбречните жлези за освобождаване на норепинефрин и епинефрин, които са отговорни за каскадата от реакции, свързани със стреса.
  2. Увеличаване на сърдечната честота, което води до увеличено доставяне на кислород и хранителни вещества до мозъка и мускулите, за да ги подготви за стреса.
  3. Увеличаване на глюкозата, освободена от черния дроб в кръвния поток, за да осигури повече енергия на мускулите.
  4. Разширяване на дихателните пътища (бронхиоли) в белите дробове, за да се позволи повече въздух, което увеличава снабдяването с кислород в кръвта и останалата част от тялото.
  5. Разширяване на зениците, което често се наблюдава, когато сте изненадани или заплашени.
  6. Забавяне на храносмилателната дейност, което спомага за запазването на енергията на тялото ви, която може да се използва за защита срещу стрес.
  7. Релаксация на пикочния мехур, което ви позволява да задържите урината си, докато сте стресирани. Въпреки това, при влошаващи се ситуации, някои хора неволно губят контрол върху пикочния мехур поради осакатяващ страх, който позволява на тялото им да се освободи.

Това са само някои от общите функции, участващи в реакцията се бори или бягай, регулирана от вашата симпатикова нервна система. Поради подобни реакции на тялото, тялото ви е подготвено да бяга, да се бие, да вдига тежки тежести или да реагира според нуждите, в зависимост от конкретни заплашителни ситуации. Когато ситуацията бъде разрешена, симпатиковите функции се връщат в състояние на покой, позволявайки на сърдечната ви честота да се върне към нормалното, дишането ви да се забави и другите ви телесни функции да се върнат към балансирано състояние.


Разлики между симпатиковата и парасимпатиковата нервна система

Симпатиковата и парасимпатиковата системи са част от периферната нервна система. Тук обясняваме разликите между тях.

Симпатиковата и парасимпатиковата системи са част от периферната нервна система. Тук обясняваме разликите между тях.

Симпатиковата и парасимпатиковата системи заедно са част от нервната система. Те действат в тандем за поддържане на състояние на хомеостаза в организма. Преди да продължим да разбираме различните реакции и ефекти на тези две системи, трябва да разберем откъде произлизат тези две системи.

Нервната система се разделя на централна нервна система (състояща се от мозъка и гръбначния мозък) и периферна нервна система (състояща се от нервни клони, произлизащи от главния и гръбначния мозък). Периферната нервна система се разделя допълнително на соматична и вегетативна система. Това е автономната нервна система, която се разделя на симпатикова и парасимпатикова нервна система.

Симпатиковата нервна система

Искате ли да пишете за нас? Е, ние търсим добри писатели, които искат да разпространят информацията. Свържете се с нас и ще говорим.

Симпатиковата нервна система е една от частите на периферната нервна система. Симпатиковите нерви произхождат от гръбначния стълб, започвайки от първия торакален сегмент на гръбначния мозък, като се простират нагоре до втория или третия лумбален сегмент. Основната функция на симпатиковата нервна система е да мобилизира реакцията на тялото при стресови обстоятелства. Така симпатиковата нервна система инициализира реакцията на тялото на ‘борба или бягство’. Симпатиковата система инервира много различни органи на тялото, като очите, белите дробове, бъбреците, стомашно-чревния тракт, сърцето и т. н. Тя предизвиква ускоряване на сърдечната честота и скоростта на секрецията. Той също така увеличава секрецията на ренин от бъбреците. Има и стимулиране на освобождаването на глюкоза от черния дроб, която се освобождава в кръвта, за да се направи достъпна за употреба от тялото.

Парасимпатикова нервна система

Парасимпатиковата нервна система е подразделение на вегетативната нервна система. Това е част от автономната нервна система, която отговаря за фазата на ‘почивка и храносмилане’ на тялото. Нервите на тази система изпращат влакна до сърдечните мускули, гладките мускули и до жлезистата тъкан. Парасимпатиковата нервна система е отговорна за увеличаване на слюноотделянето, производството на сълзи, уриниране, храносмилане и дефекация. Основната парасимпатикова система включва функции и действия, които не изискват незабавна реакция в околните.

Разлика между симпатиковата и парасимпатиковата система

Съществуват много разлики, тъй като тези две системи действат по противоположен начин.

Парасимпатикова нервна система: Свиване на зениците
Симпатикова нервна система: Разширяване на зениците

Парасимпатикова нервна система: Стимулиране на секрецията на слюнка
Симпатикова нервна система: Инхибиране на секрецията на слюнка

Парасимпатикова нервна система: Намалява сърдечната честота, като по този начин води до спадане на кръвното налягане
Симпатикова нервна система: Увеличава сърдечната честота, като по този начин води до повишаване на кръвното налягане

Парасимпатикова нервна система: Свива бронхите, като по този начин намалява диаметъра на дихателните пътища
Симпатикова нервна система: Разширява бронхите, като по този начин увеличава диаметъра на дихателните пътища

Парасимпатикова нервна система: Стимулира дейността на храносмилателната система, като стимулиране на перисталтиката
Симпатикова нервна система: Инхибира дейността на храносмилателната система, като инхибиране на перисталтиката

Искате ли да пишете за нас? Е, ние търсим добри писатели, които искат да разпространят информацията. Свържете се с нас и ще говорим.

Парасимпатикова нервна система: Стимулира секрецията на жлъчния мехур
Симпатикова нервна система: Намалява секрецията на жлъчния мехур

Парасимпатикова нервна система: Свива пикочния мехур
Симпатикова нервна система: Отпуска пикочния мехур

Парасимпатикова нервна система: Отпуска ректума
Симпатикова нервна система: Контракти на ректума

По този начин, както може да се заключи от горната таблица, отговорите и ефектите на двете системи са взаимно допълващи се по природа, а не антагонистични. Симпатиковият отдел действа като ускорител, а парасимпатиковият – забавител на човешкото тяло. Така тези две системи се опитват да поддържат тялото в нормално състояние на хомеостаза за максимално възможно време. В даден момент в тялото се активира само една от двете системи в зависимост от вида на предизвиканата инервация и освободените хормони.


Симпатиковата нервна система и регулиране на кръвния обем: уроци от пациенти с вегетативна недостатъчност

Пациентите с автономна недостатъчност предоставят уникална възможност за изследване на ролята на симпатиковата функция върху регулирането на кръвния обем. Тези пациенти имат обратен характер на нормалните дневни вариации в отделянето на урина и имат два пъти по-голяма натриуреза през нощта. Пациентите с вегетативна недостатъчност също не са в състояние да запазят натрий и не успяват да намалят натриурезата в отговор на диетично ограничаване на натрия. Докато нормалните субекти са в състояние да поддържат кръвното налягане в тесни стойности в широк диапазон от плазмени обеми, кръвното налягане е линейно свързано с промените в плазмения обем при пациенти с вегетативна недостатъчност. Флудрокортизонът често се използва за увеличаване на плазмения обем при тези пациенти, но този ефект е само преходен, неговата дългосрочна ефективност вероятно се дължи на потенцирането на пресорните ефекти на норепинефрина. От друга страна, епоетин-алфа е ефективен при коригиране на леката анемия, която пациентите с вегетативна недостатъчност обикновено имат и подобрява тяхната ортостатична хипотония отчасти чрез увеличаване на вътресъдовия обем. Следователно пациентите с вегетативна недостатъчност илюстрират ролята на симпатиковата нервна система в регулирането на натрия и обема. Обратно, диетата с високо съдържание на сол предизвиква симпатоинхибиране при нормални субекти. Парадоксално е, че симпатиковата активност се повишава при пациенти с чувствителна към солта хипертония и допринася за тяхното повишаване на кръвното налягане. По този начин и при двете състояния механизмите за обратна връзка, включващи симпатиковата нервна система и обемната хомеостаза са нарушени.


Централни механизми за регулиране на RSNA

Нивото на RSNA зависи от невронната активност в симпатиковите премоторни ядра в мозъчния ствол и хипоталамуса, включително ростралната вентролатерална и вентромедиалната медула [рострална вентролатерална медула (RVLM), RVMM] и паравентрикуларното ядро ​​(PVN). RVLM е симпато-възбуждащ и играе основна роля в регулирането на активността на еферентния бъбречен нерв. Невроните в RVLM проектират към преганглионни неврони в интермедиолатералния клетъчен стълб на гръбначния мозък, който чрез постганглионни неврони, проектират към периферни органи като сърце, артерии и бъбреци (19). Забележителното намаляване на кръвното налягане след разрушаване на премоторните неврони в RVLM е доказателство за неговата важна роля (20). Активността на премоторните неврони в RVLM и PVN се модулира от бъбречни механо и хеморецепторни рефлекси, медиирани чрез бъбречни аферентни нерви (4). Централните и периферните механизми на симпатиковата регулация на бъбреците са обобщени на Фигура 2 (19).

Фигура 2. Схематична диаграма на централните и периферните механизми на симпатиковата регулация на сърцето, съдовете и бъбреците. RVLM играе ключова роля като сърдечно-съдов център, който приема и интегрира периферни сигнали, предоставящи информация за кръвното налягане, обема на течността и насищането с кислород. Незабавните промени в кръвното налягане се възприемат от барорецепторите и се предават на NTS като входен сигнал за барорефлексен контрол на симпатиковия отток. Стимулирането на SFO чрез циркулиращ ангиотензин II повишава еферентната симпатикова активност чрез активиране на PVN и RVLM невроните. Инхибиторните пътища се активират между lamina terminalis и PVN в отговор на плазмения натрий. Повишената активност на RVLM невроните се предава на интермедиолатералната клетъчна колона на гръбначния мозък, където се активират периферните симпатикови нерви към сърцето, артериите и бъбреците. RVLM, рострална вентролатерална медула NTS, nucleus tractus solitarius CVLM, каудална вентролатерална медула PVN, паравентрикуларно ядро ​​SFO, субфорникален орган.

В отговор на повишаване на кръвното налягане, активирането на каротидния синус и аортните депресорни нерви стимулира невроните в nucleus tractus solitarius (NTS), които проектират и активират неврони в каудалната вентролатерална медула (CVLM). Невротрансмисията между CVLM и RVLM се медиира от инхибиторни GABAergic неврони, които потискат невронната активност в RVLM, намалява активността на симпатиковия нерв и по този начин намалява кръвното налягане (19). Бъбречните аферентни сетивни нерви се проектират към RVLM чрез NTS и PVN, където има интегриране на аферентни сигнали от бъбреците, предизвикани от събития като исхемия, оксидативен стрес и променени нива на ангиотензин II и глюкоза. Значението на бъбречните аферентни рефлекси е демонстрирано от констатацията, че увеличаването на секрецията на норепинефрин от хипоталамуса, предизвикано от бъбречно увреждане (21), е премахнато от аферентна бъбречна денервация при плъхове (22).

В мозъка има множество невротрансмитери, които модулират активността на симпатиковия нерв, един от тях е азотният оксид (NO), който действа едновременно като невротрансмитер и невромодулатор (23). Ендогенното производство на NO, индуцирано от невронална NO синтаза (NOS) и индуцируема NOS, изглежда има различни ефекти върху кръвното налягане и активността на симпатиковата нервна система (24, 25). Това се смята, че поне частично се дължи на различното количество освободен невротрансмитер, а именно симпато-възбуждащ l-глутамат и инхибиторен GABA в рамките на RVLM (25). Микроинжектирането на екзогенен NO предполага циклични 3′-5′ гуанозин монофосфат-зависими механизми в модулирането на невронната активност (26).

Ефектите от активирането на NO системата в централната симпатикова нервна система също се медиират от потискане на освобождаването на ангиотензин II. Тъй като централният ангиотензин II е повишен и стимулира генерирането на супероксидни радикали при сърдечно-съдови заболявания, NO-медиираната модулация на симпатиковата нервна система е сериозно нарушена при пациенти с хипертония или краен стадий на бъбречна недостатъчност (25, 27). При плъхове Wistar Kyoto (WKY) се съобщава, че свръхекспресията на индуцируема NOS в RVLM повишава кръвното налягане, което е свързано със свръхактивност на симпатикусите и е отслабено от антиоксидантния tempol (24). Следователно инхибирането на невронния оксидативен стрес може да представлява ефективен подход за намаляване на неврохуморалната активация при сърдечно-съдови заболявания и бъбречна недостатъчност.


Какви са ефектите върху болката?

Доказано е, че нервната система, по-специално симпатиковата нервна система, е много отзивчива на социални влияния и стрес. Това обяснява защо ако имате стресираща седмица на работа или любим човек не е добре, може да откриете, че болката, която може да изпитвате, става по-лоша от нормалното. В някои случаи може също да осъзнаете, че началото на болезнените ви преживявания е започнало в момент, когато е имало много стресови събития в живота ви, което предполага, че болката може да е по-скоро продукт на нервната система, а не на физическо нараняване.

По-високи от нормалните нива на циркулиращ адреналин могат с течение на времето да повишат чувствителността ни към болезнени стимули и понякога да са отговорни за генерирането на болка сами по себе си. В това състояние на „рани“ болезнените усещания могат да станат по-болезнени и усещанията, които обикновено не са болезнени, могат да станат много болезнени.

Например, изтриването на ръката си от кърпа, за да подсушите ръцете си, може да доведе до болка. Това след това ви кара да станете по-притеснени, което от своя страна натоварва нервната система повече и влизате в порочен кръг: нервната система се спира, което води до повече болка, което може да доведе до повече притеснения, стрес и лош сън, причиняващ повече запушване и след това още болка.

Когато изпитвате болка навсякъде по тялото, сензорните центрове на мозъка започват да се адаптират и променят, което води до това, което някои експерти наричат ​​„памет за болка“. Колкото по-упорита е болката ви и колкото по-дълго я имате, толкова по-голяма е засегнатата област в мозъка. Ако този процес, който се нарича централна сенсибилизация, се проявява повече от 3 месеца, болката може да се определи като персистираща или хронична.


Симпатиковата и парасимпатиковата нервна система са част от Автономна нервна система, което е клон на ПЕРИФЕРНА НЕРВНА СИСТЕМА. Другият клон на периферната нервна система е соматичната нервна система. Периферната нервна система произлиза от централната нервна система, която включва главния и гръбначния мозък.

Каква е разликата между автономната и соматичната нервна система, тъй като и двете са част от периферната нервна система? Вегетативната система (симпатикова и парасимпатикова) контролира неволеви функции на нашите вътрешни органи и жлези. Например, симпатиковата нервна система помага на тялото ни да се справи със стреса и е известна като „бори се или бягай“ система. Докато парасимпатиковият балансира нашата система, когато стресорът бъде премахнат и позволява на тялото ни да си почине. Тази система е известна като „почивка и храносмилане” система.

За разлика от тях, соматичната система контролира доброволни функции на нашето тяло. Например, ако докоснете нещо горещо, централната ви нервна система обработва тази информация и я изпраща до периферната ви нервна система, което кара соматичната ви система незабавно да отстрани ръката ви от горещия предмет.

В автономната система е уникална защото има ДВА неврона, които синапсират (събират се) в вегетативен ганглий. Това е важно, защото всяка система (симпатикова и парасимпатикова) има преганглионни и постганглионни неврони, които са изградени от специални влакна (като холинергични, адренергични и т.н.) и това определя какъв тип невротрансмитери ще бъдат освободени.


Всичко, което трябва да знаете за блуждаещия нерв

Блуждаещият нерв е най-дългият и най-сложният от 12-те двойки черепни нерви, които излизат от мозъка. Той предава информация към или от повърхността на мозъка към тъкани и органи на други места в тялото.

Името „vagus“ идва от латинския термин за „скитане“. Това е така, защото блуждаещият нерв се скита от мозъка в органи на шията, гърдите и корема.

Известен е още като 10-ти черепен нерв или черепен нерв X.

Сподели в Pinterest Блуждаещият нерв е един от черепните нерви, които свързват мозъка с тялото.

Блуждаещият нерв има две групи тела на сензорни нервни клетки и свързва мозъчния ствол с тялото. It allows the brain to monitor and receive information about several of the body’s different functions.

There are multiple nervous system functions provided by the vagus nerve and its related parts. The vagus nerve functions contribute to the autonomic nervous system, which consists of the parasympathetic and sympathetic parts.

The nerve is responsible for certain sensory activities and motor information for movement within the body.

Essentially, it is part of a circuit that links the neck, heart, lungs, and the abdomen to the brain.

What does the vagus nerve affect?

The vagus nerve has a number of different functions. The four key functions of the vagus nerve are:

  • Сензорна: From the throat, heart, lungs, and abdomen.
  • Special sensory: Provides taste sensation behind the tongue.
  • Мотор: Provides movement functions for the muscles in the neck responsible for swallowing and speech.
  • Парасимпатикова: Responsible for the digestive tract, respiration, and heart rate functioning.

Its functions can be broken down even further into seven categories. One of these is balancing the nervous system.

The nervous system can be divided into two areas: sympathetic and parasympathetic. The sympathetic side increases alertness, energy, blood pressure, heart rate, and breathing rate.

The parasympathetic side, which the vagus nerve is heavily involved in, decreases alertness, blood pressure, and heart rate, and helps with calmness, relaxation, and digestion. As a result, the vagus nerve also helps with defecation, urination, and sexual arousal.

Other vagus nerve effects include:

  • Communication between the brain and the gut: The vagus nerve delivers information from the gut to the brain.
  • Relaxation with deep breathing: The vagus nerve communicates with the diaphragm. With deep breaths, a person feels more relaxed.
  • Decreasing inflammation: The vagus nerve sends an anti-inflammatory signal to other parts of the body.
  • Lowering the heart rate and blood pressure: If the vagus nerve is overactive, it can lead to the heart being unable to pump enough blood around the body. In some cases, excessive vagus nerve activity can cause loss of consciousness and organ damage.
  • Fear management: The vagus nerve sends information from the gut to the brain, which is linked to dealing with stress, anxiety, and fear – hence the saying, “gut feeling.” These signals help a person to recover from stressful and scary situations.

Stimulation of the vagus nerve is a medical procedure that is used to try to treat a variety of conditions. It can be done either manually or through electrical pulses.

The effectiveness of vagus nerve stimulation has been tested through clinical trials. Consequently, the United States Food and Drug Administration (FDA) has approved its use to treat two different conditions.

Епилепсия

In 1997, the FDA allowed the use of vagus nerve stimulation for refractory epilepsy.

This involves a small, electrical device, similar to a pacemaker, being placed in a person’s chest. A thin wire known as a lead runs from the device to the vagus nerve.

The device is placed in the body by surgery under general anesthetic. It then sends electrical impulses at regular intervals, throughout the day, to the brain via the vagus nerve to reduce the severity, or even stop, seizures.

Side effects of vagus nerve stimulation for epilepsy include:

  • hoarseness or changes in voice
  • недостиг на въздух
  • кашлица
  • slow heart rate
  • difficulty swallowing
  • stomach discomfort or nausea

People using this form of treatment should always tell their doctor if they are having any problems as there may be ways to reduce or stop these.

Mental illness

In 2005, the FDA approved the use of vagus nerve stimulation as a treatment for depression. It has also been found to help with the following conditions:


37.3 Regulation of Body Processes

Хормоните имат широк спектър от ефекти и модулират много различни процеси в тялото. Основните регулаторни процеси, които ще бъдат разгледани тук, са тези, които засягат отделителната система, репродуктивната система, метаболизма, концентрациите на калций в кръвта, растежа и реакцията на стрес.

Hormonal Regulation of the Excretory System

Maintaining a proper water balance in the body is important to avoid dehydration or over-hydration (hyponatremia). The water concentration of the body is monitored by osmoreceptors in the hypothalamus, which detect the concentration of electrolytes in the extracellular fluid. The concentration of electrolytes in the blood rises when there is water loss caused by excessive perspiration, inadequate water intake, or low blood volume due to blood loss. An increase in blood electrolyte levels results in a neuronal signal being sent from the osmoreceptors in hypothalamic nuclei. The pituitary gland has two components: anterior and posterior. The anterior pituitary is composed of glandular cells that secrete protein hormones. The posterior pituitary is an extension of the hypothalamus. It is composed largely of neurons that are continuous with the hypothalamus.

The hypothalamus produces a polypeptide hormone known as antidiuretic hormone (ADH) , which is transported to and released from the posterior pituitary gland. The principal action of ADH is to regulate the amount of water excreted by the kidneys. As ADH (which is also known as vasopressin) causes direct water reabsorption from the kidney tubules, salts and wastes are concentrated in what will eventually be excreted as urine. The hypothalamus controls the mechanisms of ADH secretion, either by regulating blood volume or the concentration of water in the blood. Dehydration or physiological stress can cause an increase of osmolarity above 300 mOsm/L, which in turn, raises ADH secretion and water will be retained, causing an increase in blood pressure. ADH travels in the bloodstream to the kidneys. Once at the kidneys, ADH changes the kidneys to become more permeable to water by temporarily inserting water channels, aquaporins, into the kidney tubules. Water moves out of the kidney tubules through the aquaporins, reducing urine volume. The water is reabsorbed into the capillaries lowering blood osmolarity back toward normal. As blood osmolarity decreases, a negative feedback mechanism reduces osmoreceptor activity in the hypothalamus, and ADH secretion is reduced. ADH release can be reduced by certain substances, including alcohol, which can cause increased urine production and dehydration.

Chronic underproduction of ADH or a mutation in the ADH receptor results in diabetes insipidus . If the posterior pituitary does not release enough ADH, water cannot be retained by the kidneys and is lost as urine. This causes increased thirst, but water taken in is lost again and must be continually consumed. If the condition is not severe, dehydration may not occur, but severe cases can lead to electrolyte imbalances due to dehydration.

Another hormone responsible for maintaining electrolyte concentrations in extracellular fluids is aldosterone , a steroid hormone that is produced by the adrenal cortex. In contrast to ADH, which promotes the reabsorption of water to maintain proper water balance, aldosterone maintains proper water balance by enhancing Na + reabsorption and K + secretion from extracellular fluid of the cells in kidney tubules. Because it is produced in the cortex of the adrenal gland and affects the concentrations of minerals Na + and K + , aldosterone is referred to as a mineralocorticoid , a corticosteroid that affects ion and water balance. Aldosterone release is stimulated by a decrease in blood sodium levels, blood volume, or blood pressure, or an increase in blood potassium levels. It also prevents the loss of Na + from sweat, saliva, and gastric juice. The reabsorption of Na + also results in the osmotic reabsorption of water, which alters blood volume and blood pressure.

Aldosterone production can be stimulated by low blood pressure, which triggers a sequence of chemical release, as illustrated in Figure 37.7. When blood pressure drops, the renin-angiotensin-aldosterone system (RAAS) is activated. Cells in the juxtaglomerular apparatus, which regulates the functions of the nephrons of the kidney, detect this and release renin . Renin, an enzyme, circulates in the blood and reacts with a plasma protein produced by the liver called angiotensinogen. When angiotensinogen is cleaved by renin, it produces angiotensin I, which is then converted into angiotensin II in the lungs. Angiotensin II functions as a hormone and then causes the release of the hormone aldosterone by the adrenal cortex, resulting in increased Na + reabsorption, water retention, and an increase in blood pressure. Angiotensin II in addition to being a potent vasoconstrictor also causes an increase in ADH and increased thirst, both of which help to raise blood pressure.

Hormonal Regulation of the Reproductive System

Regulation of the reproductive system is a process that requires the action of hormones from the pituitary gland, the adrenal cortex, and the gonads. During puberty in both males and females, the hypothalamus produces gonadotropin-releasing hormone (GnRH), which stimulates the production and release of follicle-stimulating hormone (FSH) and luteinizing hormone (LH) from the anterior pituitary gland. These hormones regulate the gonads (testes in males and ovaries in females) and therefore are called gonadotropins . In both males and females, FSH stimulates gamete production and LH stimulates production of hormones by the gonads. An increase in gonad hormone levels inhibits GnRH production through a negative feedback loop.

Regulation of the Male Reproductive System

In males, FSH stimulates the maturation of sperm cells. FSH production is inhibited by the hormone inhibin, which is released by the testes. LH stimulates production of the sex hormones ( androgens ) by the interstitial cells of the testes and therefore is also called interstitial cell-stimulating hormone.

The most widely known androgen in males is testosterone. Testosterone promotes the production of sperm and masculine characteristics. The adrenal cortex also produces small amounts of testosterone precursor, although the role of this additional hormone production is not fully understood.

Ежедневна връзка

The Dangers of Synthetic Hormones

Some athletes attempt to boost their performance by using artificial hormones that enhance muscle performance. Anabolic steroids, a form of the male sex hormone testosterone, are one of the most widely known performance-enhancing drugs. Steroids are used to help build muscle mass. Other hormones that are used to enhance athletic performance include erythropoietin, which triggers the production of red blood cells, and human growth hormone, which can help in building muscle mass. Most performance enhancing drugs are illegal for non-medical purposes. They are also banned by national and international governing bodies including the International Olympic Committee, the U.S. Olympic Committee, the National Collegiate Athletic Association, the Major League Baseball, and the National Football League.

The side effects of synthetic hormones are often significant and non-reversible, and in some cases, fatal. Androgens produce several complications such as liver dysfunctions and liver tumors, prostate gland enlargement, difficulty urinating, premature closure of epiphyseal cartilages, testicular atrophy, infertility, and immune system depression. The physiological strain caused by these substances is often greater than what the body can handle, leading to unpredictable and dangerous effects and linking their use to heart attacks, strokes, and impaired cardiac function.

Regulation of the Female Reproductive System

In females, FSH stimulates development of egg cells, called ova, which develop in structures called follicles. Follicle cells produce the hormone inhibin, which inhibits FSH production. LH also plays a role in the development of ova, induction of ovulation, and stimulation of estradiol and progesterone production by the ovaries, as illustrated in Figure 37.9. Estradiol and progesterone are steroid hormones that prepare the body for pregnancy. Estradiol produces secondary sex characteristics in females, while both estradiol and progesterone regulate the menstrual cycle.

In addition to producing FSH and LH, the anterior portion of the pituitary gland also produces the hormone prolactin (PRL) in females. Пролактинът стимулира производството на мляко от млечните жлези след раждане. Prolactin levels are regulated by the hypothalamic hormones prolactin-releasing hormone (PRH) and prolactin-inhibiting hormone (PIH) , which is now known to be dopamine. PRH стимулира освобождаването на пролактин, а PIH го инхибира.

The posterior pituitary releases the hormone oxytocin , which stimulates uterine contractions during childbirth. Гладките мускули на матката не са много чувствителни към окситоцин до края на бременността, когато броят на окситоциновите рецептори в матката достига пик. Stretching of tissues in the uterus and cervix stimulates oxytocin release during childbirth. Contractions increase in intensity as blood levels of oxytocin rise via a positive feedback mechanism until the birth is complete. Oxytocin also stimulates the contraction of myoepithelial cells around the milk-producing mammary glands. As these cells contract, milk is forced from the secretory alveoli into milk ducts and is ejected from the breasts in milk ejection (“let-down”) reflex. Oxytocin release is stimulated by the suckling of an infant, which triggers the synthesis of oxytocin in the hypothalamus and its release into circulation at the posterior pituitary.

Hormonal Regulation of Metabolism

Blood glucose levels vary widely over the course of a day as periods of food consumption alternate with periods of fasting. Insulin and glucagon are the two hormones primarily responsible for maintaining homeostasis of blood glucose levels. Additional regulation is mediated by the thyroid hormones.

Regulation of Blood Glucose Levels by Insulin and Glucagon

Cells of the body require nutrients in order to function, and these nutrients are obtained through feeding. In order to manage nutrient intake, storing excess intake and utilizing reserves when necessary, the body uses hormones to moderate energy stores. Insulin is produced by the beta cells of the pancreas, which are stimulated to release insulin as blood glucose levels rise (for example, after a meal is consumed). Insulin lowers blood glucose levels by enhancing the rate of glucose uptake and utilization by target cells, which use glucose for ATP production. It also stimulates the liver to convert glucose to glycogen, which is then stored by cells for later use. Insulin also increases glucose transport into certain cells, such as muscle cells and the liver. This results from an insulin-mediated increase in the number of glucose transporter proteins in cell membranes, which remove glucose from circulation by facilitated diffusion. As insulin binds to its target cell via insulin receptors and signal transduction, it triggers the cell to incorporate glucose transport proteins into its membrane. This allows glucose to enter the cell, where it can be used as an energy source. However, this does not occur in all cells: some cells, including those in the kidneys and brain, can access glucose without the use of insulin. Insulin also stimulates the conversion of glucose to fat in adipocytes and the synthesis of proteins. These actions mediated by insulin cause blood glucose concentrations to fall, called a hypoglycemic “low sugar” effect, which inhibits further insulin release from beta cells through a negative feedback loop.

This animation describe the role of insulin and the pancreas in diabetes.

Impaired insulin function can lead to a condition called diabetes mellitus , the main symptoms of which are illustrated in Figure 37.10. This can be caused by low levels of insulin production by the beta cells of the pancreas, or by reduced sensitivity of tissue cells to insulin. This prevents glucose from being absorbed by cells, causing high levels of blood glucose, or hyperglycemia (high sugar). High blood glucose levels make it difficult for the kidneys to recover all the glucose from nascent urine, resulting in glucose being lost in urine. High glucose levels also result in less water being reabsorbed by the kidneys, causing high amounts of urine to be produced this may result in dehydration. Over time, high blood glucose levels can cause nerve damage to the eyes and peripheral body tissues, as well as damage to the kidneys and cardiovascular system. Oversecretion of insulin can cause hypoglycemia , low blood glucose levels. This causes insufficient glucose availability to cells, often leading to muscle weakness, and can sometimes cause unconsciousness or death if left untreated.

When blood glucose levels decline below normal levels, for example between meals or when glucose is utilized rapidly during exercise, the hormone glucagon is released from the alpha cells of the pancreas. Glucagon raises blood glucose levels, eliciting what is called a hyperglycemic effect, by stimulating the breakdown of glycogen to glucose in skeletal muscle cells and liver cells in a process called glycogenolysis . Glucose can then be utilized as energy by muscle cells and released into circulation by the liver cells. Glucagon also stimulates absorption of amino acids from the blood by the liver, which then converts them to glucose. This process of glucose synthesis is called gluconeogenesis . Glucagon also stimulates adipose cells to release fatty acids into the blood. These actions mediated by glucagon result in an increase in blood glucose levels to normal homeostatic levels. Rising blood glucose levels inhibit further glucagon release by the pancreas via a negative feedback mechanism. In this way, insulin and glucagon work together to maintain homeostatic glucose levels, as shown in Figure 37.11.

Визуална връзка

Pancreatic tumors may cause excess secretion of glucagon. Type I diabetes results from the failure of the pancreas to produce insulin. Which of the following statement about these two conditions is true?

  1. A pancreatic tumor and type I diabetes will have the opposite effects on blood sugar levels.
  2. A pancreatic tumor and type I diabetes will both cause hyperglycemia.
  3. A pancreatic tumor and type I diabetes will both cause hypoglycemia.
  4. Both pancreatic tumors and type I diabetes result in the inability of cells to take up glucose.

Regulation of Blood Glucose Levels by Thyroid Hormones

The basal metabolic rate, which is the amount of calories required by the body at rest, is determined by two hormones produced by the thyroid gland: thyroxine , also known as tetraiodothyronine or T4, and triiodothyronine , also known as T3. These hormones affect nearly every cell in the body except for the adult brain, uterus, testes, blood cells, and spleen. They are transported across the plasma membrane of target cells and bind to receptors on the mitochondria resulting in increased ATP production. In the nucleus, T3 and T4 activate genes involved in energy production and glucose oxidation. This results in increased rates of metabolism and body heat production, which is known as the hormone’s calorigenic effect.

T3 and T4 release from the thyroid gland is stimulated by thyroid-stimulating hormone (TSH) , which is produced by the anterior pituitary. TSH binding at the receptors of the follicle of the thyroid triggers the production of T3 and T4 from a glycoprotein called thyroglobulin . Thyroglobulin is present in the follicles of the thyroid, and is converted into thyroid hormones with the addition of iodine. Iodine is formed from iodide ions that are actively transported into the thyroid follicle from the bloodstream. A peroxidase enzyme then attaches the iodine to the tyrosine amino acid found in thyroglobulin. T3 has three iodine ions attached, while T4 has four iodine ions attached. T3 and T4 are then released into the bloodstream, with T4 being released in much greater amounts than T3. As T3 is more active than T4 and is responsible for most of the effects of thyroid hormones, tissues of the body convert T4 to T3 by the removal of an iodine ion. Most of the released T3 and T4 becomes attached to transport proteins in the bloodstream and is unable to cross the plasma membrane of cells. These protein-bound molecules are only released when blood levels of the unattached hormone begin to decline. In this way, a week’s worth of reserve hormone is maintained in the blood. Increased T3 and T4 levels in the blood inhibit the release of TSH, which results in lower T3 and T4 release from the thyroid.

The follicular cells of the thyroid require iodides (anions of iodine) in order to synthesize T3 and T4. Iodides obtained from the diet are actively transported into follicle cells resulting in a concentration that is approximately 30 times higher than in blood. The typical diet in North America provides more iodine than required due to the addition of iodide to table salt. Inadequate iodine intake, which occurs in many developing countries, results in an inability to synthesize T3 and T4 hormones. The thyroid gland enlarges in a condition called goiter , which is caused by overproduction of TSH without the formation of thyroid hormone. Thyroglobulin is contained in a fluid called colloid, and TSH stimulation results in higher levels of colloid accumulation in the thyroid. In the absence of iodine, this is not converted to thyroid hormone, and colloid begins to accumulate more and more in the thyroid gland, leading to goiter.

Disorders can arise from both the underproduction and overproduction of thyroid hormones. Hypothyroidism , underproduction of the thyroid hormones, can cause a low metabolic rate leading to weight gain, sensitivity to cold, and reduced mental activity, among other symptoms. In children, hypothyroidism can cause cretinism, which can lead to mental retardation and growth defects. Hyperthyroidism , the overproduction of thyroid hormones, can lead to an increased metabolic rate and its effects: weight loss, excess heat production, sweating, and an increased heart rate. Graves’ disease is one example of a hyperthyroid condition.

Hormonal Control of Blood Calcium Levels

Regulation of blood calcium concentrations is important for generation of muscle contractions and nerve impulses, which are electrically stimulated. If calcium levels get too high, membrane permeability to sodium decreases and membranes become less responsive. If calcium levels get too low, membrane permeability to sodium increases and convulsions or muscle spasms can result.

Blood calcium levels are regulated by parathyroid hormone (PTH) , which is produced by the parathyroid glands, as illustrated in Figure 37.12. PTH is released in response to low blood Ca 2+ levels. PTH increases Ca 2+ levels by targeting the skeleton, the kidneys, and the intestine. In the skeleton, PTH stimulates osteoclasts, which causes bone to be reabsorbed, releasing Ca 2+ from bone into the blood. PTH also inhibits osteoblasts, reducing Ca 2+ deposition in bone. In the intestines, PTH increases dietary Ca 2+ absorption, and in the kidneys, PTH stimulates reabsorption of the CA 2+ . While PTH acts directly on the kidneys to increase Ca 2+ reabsorption, its effects on the intestine are indirect. PTH triggers the formation of calcitriol, an active form of vitamin D, which acts on the intestines to increase absorption of dietary calcium. PTH release is inhibited by rising blood calcium levels.

Hyperparathyroidism results from an overproduction of parathyroid hormone. This results in excessive calcium being removed from bones and introduced into blood circulation, producing structural weakness of the bones, which can lead to deformation and fractures, plus nervous system impairment due to high blood calcium levels. Hypoparathyroidism, the underproduction of PTH, results in extremely low levels of blood calcium, which causes impaired muscle function and may result in tetany (severe sustained muscle contraction).

The hormone calcitonin , which is produced by the parafollicular or C cells of the thyroid, has the opposite effect on blood calcium levels as does PTH. Calcitonin decreases blood calcium levels by inhibiting osteoclasts, stimulating osteoblasts, and stimulating calcium excretion by the kidneys. This results in calcium being added to the bones to promote structural integrity. Calcitonin is most important in children (when it stimulates bone growth), during pregnancy (when it reduces maternal bone loss), and during prolonged starvation (because it reduces bone mass loss). In healthy nonpregnant, unstarved adults, the role of calcitonin is unclear.

Hormonal Regulation of Growth

Хормоналната регулация е необходима за растежа и репликацията на повечето клетки в тялото. Growth hormone (GH) , produced by the anterior portion of the pituitary gland, accelerates the rate of protein synthesis, particularly in skeletal muscle and bones. Растежният хормон има преки и косвени механизми на действие. The first direct action of GH is stimulation of triglyceride breakdown (lipolysis) and release into the blood by adipocytes. Това води до преминаване от повечето тъкани от използване на глюкоза като енергиен източник към използване на мастни киселини. This process is called a glucose-sparing effect . In another direct mechanism, GH stimulates glycogen breakdown in the liver the glycogen is then released into the blood as glucose. Нивата на глюкоза в кръвта се повишават, тъй като повечето тъкани използват мастни киселини вместо глюкоза за своите енергийни нужди. Медиирано от GH повишаване на нивата на кръвната захар се нарича диабетогенен ефект, тъй като е подобен на високите нива на кръвната захар, наблюдавани при захарен диабет.

The indirect mechanism of GH action is mediated by insulin-like growth factors (IGFs) or somatomedins, which are a family of growth-promoting proteins produced by the liver, which stimulates tissue growth. IGFs stimulate the uptake of amino acids from the blood, allowing the formation of new proteins, particularly in skeletal muscle cells, cartilage cells, and other target cells, as shown in Figure 37.13. This is especially important after a meal, when glucose and amino acid concentration levels are high in the blood. GH levels are regulated by two hormones produced by the hypothalamus. GH release is stimulated by growth hormone-releasing hormone (GHRH) and is inhibited by growth hormone-inhibiting hormone (GHIH) , also called somatostatin.

A balanced production of growth hormone is critical for proper development. Underproduction of GH in adults does not appear to cause any abnormalities, but in children it can result in pituitary dwarfism , in which growth is reduced. Pituitary dwarfism is characterized by symmetric body formation. In some cases, individuals are under 30 inches in height. Oversecretion of growth hormone can lead to gigantism in children, causing excessive growth. In some documented cases, individuals can reach heights of over eight feet. In adults, excessive GH can lead to acromegaly , a condition in which there is enlargement of bones in the face, hands, and feet that are still capable of growth.

Hormonal Regulation of Stress

When a threat or danger is perceived, the body responds by releasing hormones that will ready it for the “fight-or-flight” response. The effects of this response are familiar to anyone who has been in a stressful situation: increased heart rate, dry mouth, and hair standing up.

Evolution Connection

Fight-or-Flight Response

Interactions of the endocrine hormones have evolved to ensure the body’s internal environment remains stable. Stressors are stimuli that disrupt homeostasis. The sympathetic division of the vertebrate autonomic nervous system has evolved the fight-or-flight response to counter stress-induced disruptions of homeostasis. In the initial alarm phase, the sympathetic nervous system stimulates an increase in energy levels through increased blood glucose levels. This prepares the body for physical activity that may be required to respond to stress: to either fight for survival or to flee from danger.

However, some stresses, such as illness or injury, can last for a long time. Glycogen reserves, which provide energy in the short-term response to stress, are exhausted after several hours and cannot meet long-term energy needs. If glycogen reserves were the only energy source available, neural functioning could not be maintained once the reserves became depleted due to the nervous system’s high requirement for glucose. In this situation, the body has evolved a response to counter long-term stress through the actions of the glucocorticoids, which ensure that long-term energy requirements can be met. The glucocorticoids mobilize lipid and protein reserves, stimulate gluconeogenesis, conserve glucose for use by neural tissue, and stimulate the conservation of salts and water. The mechanisms to maintain homeostasis that are described here are those observed in the human body. However, the fight-or-flight response exists in some form in all vertebrates.

The sympathetic nervous system regulates the stress response via the hypothalamus. Stressful stimuli cause the hypothalamus to signal the adrenal medulla (which mediates short-term stress responses) via nerve impulses, and the adrenal cortex, which mediates long-term stress responses, via the hormone adrenocorticotropic hormone (ACTH) , which is produced by the anterior pituitary.

Short-term Stress Response

When presented with a stressful situation, the body responds by calling for the release of hormones that provide a burst of energy. The hormones epinephrine (also known as adrenaline) and norepinephrine (also known as noradrenaline) are released by the adrenal medulla. How do these hormones provide a burst of energy? Epinephrine and norepinephrine increase blood glucose levels by stimulating the liver and skeletal muscles to break down glycogen and by stimulating glucose release by liver cells. Additionally, these hormones increase oxygen availability to cells by increasing the heart rate and dilating the bronchioles. The hormones also prioritize body function by increasing blood supply to essential organs such as the heart, brain, and skeletal muscles, while restricting blood flow to organs not in immediate need, such as the skin, digestive system, and kidneys. Epinephrine and norepinephrine are collectively called catecholamines.

Watch this Discovery Channel animation describing the flight-or-flight response.

Long-term Stress Response

Long-term stress response differs from short-term stress response. The body cannot sustain the bursts of energy mediated by epinephrine and norepinephrine for long times. Instead, other hormones come into play. In a long-term stress response, the hypothalamus triggers the release of ACTH from the anterior pituitary gland. The adrenal cortex is stimulated by ACTH to release steroid hormones called corticosteroids . Corticosteroids turn on transcription of certain genes in the nuclei of target cells. They change enzyme concentrations in the cytoplasm and affect cellular metabolism. There are two main corticosteroids: glucocorticoids such as cortisol , and mineralocorticoids such as aldosterone. These hormones target the breakdown of fat into fatty acids in the adipose tissue. The fatty acids are released into the bloodstream for other tissues to use for ATP production. The glucocorticoids primarily affect glucose metabolism by stimulating glucose synthesis. Glucocorticoids also have anti-inflammatory properties through inhibition of the immune system. For example, cortisone is used as an anti-inflammatory medication however, it cannot be used long term as it increases susceptibility to disease due to its immune-suppressing effects.

Mineralocorticoids function to regulate ion and water balance of the body. The hormone aldosterone stimulates the reabsorption of water and sodium ions in the kidney, which results in increased blood pressure and volume.

Hypersecretion of glucocorticoids can cause a condition known as Cushing’s disease , characterized by a shifting of fat storage areas of the body. This can cause the accumulation of adipose tissue in the face and neck, and excessive glucose in the blood. Hyposecretion of the corticosteroids can cause Addison’s disease , which may result in bronzing of the skin, hypoglycemia, and low electrolyte levels in the blood.


Гледай видеото: Rubriek Poepsimpel over urine (Юни 2022).


Коментари:



Напишете съобщение